基于控制论的癫痫发作机理分析与抑制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    61004050
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    F0305.生物、医学信息系统与技术
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

本项目采用控制论的思想和方法进行癫痫发作的机理分析和抑制的研究。首先,通过分析动物或人类癫痫发作时产生脑电信号的特点并总结其运动规律,对现有能产生脑电信号的集总参数神经群模型进行修改、扩展以及结合系统辨识的方法建立模拟癫痫活动的数学模型。其次,利用非线性动力学分析法和数值仿真技术,基于实际癫痫发作时产生脑电信号的运动规律和模型所呈现的动力学行为特性间的关系,从脑功能联结角度阐明癫痫发作的机理。再次,从实现控制所需的能量大小、控制算法实现的简易程度、对系统参数漂移和外界扰动的鲁棒性、对传输时延的鲁棒性等多方位设定具体的控制目标,据此选择合理的控制方法并设计有效的控制算法,实现对癫痫发作的抑制。最后,通过刺激系统的设计研究控制算法的具体实现。项目将预期从控制论的角度揭示癫痫发作的基本机理,建立抑制癫痫发作的理论分析框架和模拟仿真框架,为研究此类疾病提供新思路、新方法和新的理论依据。

结项摘要

本项目采用控制论的思想和方法研究了癫痫发作的基本机理和抑制问题。根据癫痫发作时产生脑电信号的特点及运动规律,确定了合适的模拟癫痫活动的集总参数神经群模型,分析了重要的模型参数以及耦合参量对模型动力学特性的影响,从节点动力学和脑功能联结角度阐明了癫痫的发作机理和传播机制。考虑测量受噪声的影响、模型的高度非线性、实现控制所需的能量、控制算法实现的简易程度等因素,基于无迹Kalman滤波算法研究了集总参数神经群模型的参数辨识和状态估计问题,为确定异常兴奋的神经群以及定位癫痫病灶源提供了可能的方法;利用无迹Kalman滤波算法构建了一个闭环反馈控制框架并设计了线性反馈控制算法,对集总参数神经群模型中的癫痫状棘波进行抑制;将无迹Kalman滤波控制与直接比例反馈控制、扩展Kalman滤波控制进行比较证实了所设计闭环反馈控制的优越性。考虑无迹Kalman滤波算法要求系统噪声以及测量噪声的统计特性需要精确已知的问题,将模糊推理系统与无迹Kalman滤波算法相结合得到模糊自适应无迹Kalman滤波算法,该算法通过利用无迹Kalman滤波算法估计非线性系统状态同时利用模糊推理系统自适应地调整系统噪声统计特性以提高滤波精度,实现了非线性系统状态的最优估计;利用模糊自适应无迹Kalman滤波算法构造了闭环反馈控制框架并设计了控制算法,对具有不确定测量噪声的集总参数神经群模型中的癫痫状棘波进行抑制。基于代数估计法,给出了一种新型的闭环反馈控制策略抑制集总参数神经群模型中的癫痫状棘波,其中代数估计用以观测模型中的状态,反馈控制器可由代数估计法估计的状态构造得到。针对集总参数神经群模型的高度非线性及复杂性,设计了模糊比例积分微分控制实现对其癫痫状棘波的抑制且使输出跟踪一个期望的波形。此外,基于绝对稳定性理论,对具有特定结构的非线性系统进行稳定性分析,给出了判断系统稳定性的频域不等式条件和线性矩阵不等式条件,为集总参数神经群模型的动力学分析和控制提供思路。项目利用控制论建立抑制癫痫发作的理论分析框架,为研究此类疾病提供新思路、新方法和新的理论依据。

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
神经群模型中癫痫状棘波的UKF控制研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    生物医学工程学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘仙;马百旺;冀俊娥;李小俚
  • 通讯作者:
    李小俚
Parameter estimation and control for a neural mass model based on the unscented Kalman filter
基于无迹卡尔曼滤波器的神经质量模型的参数估计和控制
  • DOI:
    10.1103/physreve.88.042905
  • 发表时间:
    2013-10-10
  • 期刊:
    PHYSICAL REVIEW E
  • 影响因子:
    2.4
  • 作者:
    Liu, Xian;Gao, Qing
  • 通讯作者:
    Gao, Qing
Fuzzy adaptive unscented Kalman filter control of epileptiform spikes in a class of neural mass models
一类神经质量模型中癫痫样尖峰的模糊自适应无味卡尔曼滤波器控制
  • DOI:
    10.1007/s11071-013-1210-3
  • 发表时间:
    2014-04-01
  • 期刊:
    NONLINEAR DYNAMICS
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Liu, Xian;Liu, Hui-Jun;Chen, Zhan-Ming
  • 通讯作者:
    Chen, Zhan-Ming
Analysis and Control of Epileptiform Spikes in a Class of Neural Mass Models
一类神经团模型中癫痫样尖峰的分析与控制
  • DOI:
    10.1155/2013/792507
  • 发表时间:
    2013-01-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF APPLIED MATHEMATICS
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Liu, Xian;Gao, Qing;Ren, Wenju
  • 通讯作者:
    Ren, Wenju
Fuzzy PID control of epileptiform spikes in a neural mass model
神经质量模型中癫痫样尖峰的模糊 PID 控制
  • DOI:
    10.1007/s11071-012-0638-1
  • 发表时间:
    2013-01-01
  • 期刊:
    NONLINEAR DYNAMICS
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Liu, Xian;Liu, Huijun;Gao, Qing
  • 通讯作者:
    Gao, Qing

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  • 发表时间:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    李廷勇
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    --
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    --
  • 期刊:
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    --
  • 作者:
    李俊云;WANG Yong;刘仙;王建力;LI Jun-yun;李廷勇;LIU Xian;WANG Jian-li;PANG Qiao;庞巧;YE Ming-yang;LI Ting-yong;叶明阳;王建明;王勇;WANG Jian-ming
  • 通讯作者:
    WANG Jian-ming

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基于控制论和网络科学的大规模神经振荡调节
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    2020
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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