HO-1在15-LO调控的缺氧肺动脉高压中的作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    31071007
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    朱大岭
  • 依托单位：
    哈尔滨医科大学
  • 学科分类：
    C1103.呼吸与消化生理
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

肺动脉高压是仅次于冠心病和高血压的心血管疾病，病因未明。我们证明15-LO/15-HETE是缺氧性肺动脉高压的致病因子，但缺氧如何调控15-LO/15-HETE的机制不清楚。我们发现HO-1上调鼠肺动脉15-LO-1表达，增加15-HETE生成。提示缺氧通过HO-1调控15-LO/15-HETE导致肺动脉高压。拟通过转基因动物，体外实验等四方面证明该假设：1、明确HO-1对15-LO的调控作用。2、确定缺氧是否通过HO-1调控15-LO的表达，阐明HO-1在缺氧上调15-LO 中的作用。3、确定参与缺氧调控15-LO的HO-1产物及其调控的信号转导系统，从分子及信号转导水平揭示调控机制。4、揭示HO-1参与15-HETE引起肺动脉收缩和肺血管重构的过程及机理。本申请将完善我们提出的缺氧通过15-LO/15-HETE途径导致肺动脉高压的理论，为揭示该病发病机理和治疗该疾病提供理论依据。

结项摘要

《HO-1在15-LO调控的缺氧肺动脉高压中的作用及机制研究》课题获得国家自然科学基金资助，课题负责人朱大岭。现已达到研究预期目标。全部研究内容已全部完成，发表24 篇文章，均发表在国外有影响的杂志上。本课题研究发现1. HO-1过表达转基因小鼠肺血管对血管收缩剂的反应性明显增加，且管壁增厚。2. HO-1能上调肺组织中15-LO的表达，并且诱导内源性15-HETE的生成。3. HO-1通过与15-LO的同工酶直接结合而对其进行调控，且在缺氧条件下HO-1与15-LO具有细胞共分布及定位。本课题研究结果支持研究假设——HO-1参与15-LO 及15-HETE引起的肺动脉收缩和肺血管重构，为揭示肺动脉高压的发病及治疗提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Platelet-derived growth factor (PDGF) induced pulmonary vascular remodeling through 15-LO/15-HETE pathway under hypoxic condition
低氧条件下血小板源性生长因子（PDGF）通过15-LO/15-HETE途径诱导肺血管重塑
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Cellular Signalling
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Daling Zhu;Jun Ma;Tingting Shen;Shuang Wang;Cui Ma;Yun Liu;Mengmeng Liu;Yajuan Ran;Yanyan Wang
  • 通讯作者：
    Yanyan Wang
15-Lipoxygenase-1/15-hydroxyeicosatetraenoic acid promotes hepatocellular cancer cells growth through protein kinase B and heat shock protein 90 complex activation
15-脂氧合酶-1/15-羟基二十碳四烯酸通过蛋白激酶B和热休克蛋白90复合物激活促进肝细胞癌细胞生长
  • DOI：
    10.1016/j.biocel.2013.02.018
  • 发表时间：
    2013-06-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOCHEMISTRY & CELL BIOLOGY
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Ma, Jun;Zhang, Lei;Zhu, Daling
  • 通讯作者：
    Zhu, Daling
The microRNA-328 regulates hypoxic pulmonary hypertension by targeting at insulin growth factor 1 receptor and L-type calcium channel-1C
microRNA-328通过靶向胰岛素生长因子1受体和L型钙通道来调节缺氧性肺动脉高压
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Hypertension
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Lei Guo;Zhaoping Qiu;Liuping Wei;Xiufeng Yu;Xu Gao;Shulin Jiang;Hai Tiao;Chun Jiang;Daling Zhu
  • 通讯作者：
    Daling Zhu
15-hydroxyeicosatetraenoic Acid Promotes Chronic Hypoxia-induced Pulmonary Artery Inflammation via Positive Interaction with NF-kappaB
15-羟基二十碳四烯酸通过与 NF-κB 的正相互作用促进慢性缺氧诱导的肺动脉炎症
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Jing Li;Jingjing Rao;Yun Liu;Yonggang Cao;Yueming Zhang;Qianlong Zhang;Daling Zhu
  • 通讯作者：
    Daling Zhu
The key role of transforming growth factor-beta receptor I and 15-lipoxygenase in hypoxia-induced proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells
转化生长因子-β受体I和15-脂氧合酶在缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖中的关键作用
  • DOI：
    10.1016/j.biocel.2012.04.009
  • 发表时间：
    2012-07-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOCHEMISTRY & CELL BIOLOGY
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Liu, Yun;Ma, Cui;Zhu, Daling
  • 通讯作者：
    Zhu, Daling

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其他文献

抗PLA2G13多克隆和单克隆抗体的制备与鉴定
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  • 作者：
    孙启鸿;柳晓兰;高建恩;唐小波;刘莹;李淑珍;朱大岭;陈苗
  • 通讯作者：
    陈苗
Clusterin抗原的表达、抗体制备及其初步鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘莹;朱大岭;迟俊;唐晓波;杨金菊;张迎春;柳晓兰;高建恩;孙启鸿
  • 通讯作者：
    孙启鸿
15-HETE调节肺动脉节律的分子和
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    医学研究通讯 . 33(6)，2004
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱大岭
  • 通讯作者：
    朱大岭
CYP4A/20-HETE和eNOS活化有关的
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国药理学通报，2007，23（1）：257-260
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    毕海荣;唐晓波;朱大岭
  • 通讯作者：
    朱大岭
CYP4A/20-HETE在VEGF活化eNOS及
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国药物与临床 2005 9（5）：648-649
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱大岭;唐晓波
  • 通讯作者：
    唐晓波

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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