DNA甲基转移酶与肝细胞恶性转化的关系

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30571814
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    王家祥
  • 依托单位：
    郑州大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

肿瘤的发生是一个涉及多种肿瘤基因功能改变的多步骤过程,其中肿瘤抑制基因的功能失活为细胞的恶性转化所必需。DNA甲基化常伴有肿瘤抑制基因的功能失活。肝癌是人体常见的致命性肿瘤,肝癌组织中,肿瘤抑制基因的甲基化频繁发生,并且DNA甲基转移酶（DNMTs)的表达水平明显上调,但DNMTs在肝癌发生发展中的作用尚不清楚。本课题拟应用基因工程手段将人端粒酶基因(Human telomerase,hT)、SV40 Large T antigen 基因(LT)和激活的Ras基因一并导入原代培养的正常人肝细胞,建立肝细胞恶性转化(肝癌发生)的模型,然后通过分子生物学技术抑制内源性DNMTs的表达,以此探讨DNMTs在肝细胞恶性转化中的作用和机制；并研究抑制DNMTs的表达对肝癌（细胞）的恶性表型及恶性生物学行为的影响；该研究项目的实施不仅使人们对肝癌发生机制有新的认识，而且也将为肝癌的防治提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
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  • 作者：
    王家祥
  • 通讯作者：
    王家祥

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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