AVE9488-miRNA126-G5-PAMAM Denrimer纳米复合物改善糖尿病勃起功能的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81300477
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    23.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0406.性功能障碍
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2013
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Diabetes patients with ED have poor response to the PDE5 inhibitors,so it is very necessary to find an effective treatment . It is well established that endothelial dysfunction play an important role in the development of diabetes ED. Several studies suggested that eNOS enhancer AVE9488 can enhance NO bioavailability and inhibit endothelin expression.miRNA126 can also improve NO bioavailability and improve the ability of endothelial progenitor cells repairing endothelium.Non-toxic,good biocompatibility nanocarrier which enhance drug effect show great promising applications. So we will prove that AVE9488-miRNA126-G5-PAMAM dendrimer improve diabetes ED through enhancement of NO bioavailability, inhibiting RhOA/ROCK pathway and improve the ability of endothelial progenitor cells repairing endothelium in vitro and in vivo which improve erectile function.The study will lay a foundation for treatment of diabetic ED.
治疗ED的一线药物对糖尿病勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的疗效欠佳,寻找治疗糖尿病ED的方法十分必要。内皮功能障碍是糖尿病ED发生及发展的重要病因。研究发现eNOS增强剂AVE9488可明显增加eNOS产生及增加NO生物利用率,并能抑制内皮素的产生,改善内皮功能。miRNA126也能明显的增加内皮细胞NO生物利用率及内皮祖细胞修改内皮能力。纳米颗粒具有无毒、相容性好及增加药物的疗效而具有良好的应用前景。前期研究中已成功合成AVE9488-miRNA126-G5-PAMAM dendrimer纳米复合物并能改善高糖培养下阴茎内皮细胞中NO-cGMP通路。因此本课题拟将从体内及体外实验证实以上纳米复合物通过改善eNOS的表达,增强NO-cGMP通路;抑制内皮素的产生进而抑制RhOA/ROCK通路及增强内皮细胞修复能力改善勃起功能。为临床上治疗糖尿病ED奠定基础。

结项摘要

治疗ED 的一线药物对糖尿病勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的疗效欠佳,寻找治疗糖尿病ED 的方法十分必要。内皮功能障碍是糖尿病ED 发生及发展的重要病因。研究发现eNOS 增强剂AVE9488 可明显增加eNOS 产生及增加NO 生物利用率,并能抑制内皮素的产生,改善内皮功能。miRNA126 也能明显的增加内皮细胞NO 生物利用率及内皮祖细胞修改内皮能力。纳米颗粒具有无毒、相容性好及增加药物的疗效而具有良好的应用前景。本课题从体内及体外实验证实AVE9488-miRNA126-G5-PAMAM dendrimer 纳米复合物通过改善eNOS 的表达,增强NO-cGMP 通路;抑制内皮素的产生进而抑制RhOA/ROCK 通路及增强内皮细胞修复能力改善勃起功能。为临床上治疗糖尿病ED 奠定基础。.本课题建立了糖尿病病勃起功能障碍模型,从整体水平和分子水平评估了AVE9488-miRNA126-G5-PAMAM dendrimer纳米复合物在糖尿病ED模型中改善大鼠勃起功能机制。得出以下结论:(1)成功建立糖尿病ED大鼠模型;(2)纳米复合物通过NO-cGMP 通路、RhOA/ROCK 通路、改善海绵体纤维化等机制来改善糖尿病ED大鼠的勃起功能。(3)成功培养大鼠主动脉内皮细胞及阴茎海绵体平滑肌细胞。.本研究利用一型糖尿病ED大鼠模型研究上述纳米复合物在糖尿病ED模型中对大鼠勃起功能的保护作用和机制,从体内体外水平证实该纳米复合物物通过增强NO-cGMP 通路;抑制抑制RhOA/ROCK 通路及增强内皮细胞修复能力改善勃起功能。为临床上治疗糖尿病ED 奠定基础。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(2)
专利数量(0)

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其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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