MicroRNA对成瘤性乳腺癌干细胞自我复制和成瘤能力的调控作用研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772550
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    宋尔卫
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1810.肿瘤干细胞
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

成瘤性肿瘤干细胞有可能是乳腺癌发生、转移和复发的根源，其自我复制能力和成瘤特性影响着癌肿的发展，阐明调控成瘤性乳腺癌细胞"干性"的机制是研究针对癌干细胞疗法的基础。基于课题组前期建立的富集筛选成瘤性乳腺癌细胞的方法和小分子RNA对乳腺癌调控的研究基础，进一步探索调控乳腺癌干细胞自我复制和体内成瘤能力的微小分子RNA（miRNA）及其功能。通过采用高通量和定性定量的RNA组学检测技术，筛选出乳腺癌干细胞在体外复制和荷瘤鼠体内成瘤过程中特异表达的miRNA及其目标基因。在此基础上，分别通过转导miRNA或其抑制分子，下调或升高乳腺癌干细胞内特定的miRNA水平，在体外培养系统中观察其对癌干细胞自我复制和分化的调控，并在荷瘤鼠体内探索其对癌干细胞成瘤能力和转移特性的影响。为阐明调控乳腺癌干细胞自我复制和成瘤能力的生物学机制提供新线索，并为研制针对乳腺癌干细胞的RNA干扰新型基因药物提供新靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Iet-7 regulates self renewal and tumorigenicity of breast cancer cells
Iet-7调节乳腺癌细胞的自我更新和致瘤性
  • DOI：
    10.1016/j.cell.2007.10.054
  • 发表时间：
    2007-12-14
  • 期刊：
    CELL
  • 影响因子：
    64.5
  • 作者：
    Yu, Fengyan;Yao, Herui;Song, Erwei
  • 通讯作者：
    Song, Erwei
Mir-30 reduction maintains self-renewal and inhibits apoptosis in breast tumor-initiating cell
Mir-30 减少可维持乳腺肿瘤起始细胞的自我更新并抑制细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Oncogene
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    宋尔卫
  • 通讯作者：
    宋尔卫
实体瘤中肿瘤干细胞研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中山大学附属第二医院乳腺外科
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋尔卫
  • 通讯作者：
    宋尔卫

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其他文献

CCL18 from tumor associated macrophages promotes breast cancer metastasis via a novel chemokine receptor.
来自肿瘤相关巨噬细胞的 CCL18 通过新型趋化因子受体促进乳腺癌转移。
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cancer Cell
  • 影响因子：
    50.3
  • 作者：
    宋尔卫
  • 通讯作者：
    宋尔卫
一种用于治疗乳腺癌的融合蛋白及其应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋尔卫;宋尔卫
  • 通讯作者：
    宋尔卫
从“个体化”到“精准化”的肿瘤免疫细胞治疗
  • DOI：
    10.13376/j.cbls/2019078
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄迪;龚畅;宋尔卫
  • 通讯作者：
    宋尔卫
非编码RNA研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国科学:生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈玲玲;冯珊珊;范祖森;龚畅;刘本宇;刘子豪;李传伟;宋尔卫;孙树汉;吴庚泽;吴煌;吴缅;许光;袁继行;曾春雨;朱友明
  • 通讯作者：
    朱友明
胚胎干细胞源性肝干细胞在治疗性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志，2007, 23(7):1322~1325.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓小耿;宋尔卫;闵军;等.
  • 通讯作者：
    等.

其他文献

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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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