浅水流形成过程的数值模拟及其主控因素研究

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基本信息

  • 批准号:
    41006031
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    21.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    D0603.海洋地质学与地球物理学
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

浅水流是深水勘探开发中经常遇到的地质灾害。本项目基于Gordon水动力模型对我国南海北部浅水流超压的形成过程进行数值模拟并分析其主控因素。对多道地震资料进行层序地层分析,建立初始地质模型;利用钻井和岩芯资料获取孔隙度、密度、砂泥岩百分比等地质参数,建立合理的一维数学模型,采用有限差分方法求解水动力模型方程,获取孔隙压力和有效应力等参数的演化特征,通过与钻井资料的对比校正模型参数。设定合理的沉积速率模拟沉积物的沉积过程,利用地震叠加速度获取孔隙度分布特征,分析砂体和特殊地质体的展布,设定合理的边界条件建立二维数学模型。考虑水热增压、泥岩脱水对地层超压的影响,基于水动力学模型对典型浅水流发育区的应力状态演化进行二维数值模拟。在此基础上,结合南海北部陆坡的构造及沉积演化特征,分析浅水流砂体超压的形成过程及其主控因素,为我国今后在深水钻井前预测和避免浅水流灾害提供理论依据。

结项摘要

浅水流是深水勘探开发中经常遇到的地质灾害,其实质是超压砂质沉积物,地层超压是其主要特征。本研究模拟了南海北部地层超压的形成过程并分析其主控因素。利用多道地震和钻井资料开展了构造及沉积背景研究,研究显示拆离断裂在裂陷盆地的发育过程中发挥了重要作用,白云凹陷受基底断裂的控制发育巨厚沉积,有可能发育超压,特别是在沉积速率较高的峡谷水道区域。对与超压相关的流体运移系统开展了层序地层分析,探讨了其分布和形成机理,总结了两种受构造和地层控制的流体逸散系统。超压模拟的水动力模型为一维非齐次变系数热传导方程,针对该方程定解问题编写了紧差分数值求解程序,提高了求解精度。模拟计算了ODP1148站位的现今压力状态,首先校正了岩芯孔隙度,假定孔隙度是有效应力的指数函数,拟合得到初始孔隙度为0.66,体积压缩系数为0.7MPa-1,进而推导计算了地层压力。结果显示海底以下100m以浅的更新世地层超压基本为零,之下产生超压。利用Gordon水动力学模型模拟了1148站位的地层压力和孔隙度的演化。考虑了四种流体压力项:达西流、沉积物载荷、热载荷和粘土脱水。孔隙度模拟结果与实测数据吻合程度很好,证明模拟结果是合理的。超压及有效应力场模拟值和钻井数据推算的相应场在海底300m以下存在较大差距,应该与全井段选取相同的渗透系数表达式有关。计算表明,沉积载荷项与达西流项数值相近,随深度增加产生差异而形成超压,二者对超压的贡献占绝对优势,水热增压和粘土脱水贡献不到1%。模拟显示沉积物的沉积速率和渗透系数对超压场和孔隙度场等的演化具有重要的作用。1148站位地层在海底以下460-600m层段超压因子达到最大,孔隙度突然变大,有效应力陡降。伽马曲线显示该段泥质含量较低,砂质相对较多,特别是在458- 472m的滑塌层段,更容易产生浅水流超压砂体。地震剖面显示该层段分布范围广泛,应该作为浅水流灾害的重点防范区域。1148站位的水深虽然超过2000m,但研究发现仍发育显著超压,临近砂体相对发育的区域仍存在发生浅水流灾害的可能。本研究的数值模拟过程及主控因素分析为预测深水盆地的浅水流发育提供了重要参考。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tectonic contrast between the conjugate margins of the South China Sea and the implication for the differential extensional model
南海共轭边缘的构造对比及其对差异伸展模型的意义
  • DOI:
    10.1007/s11430-013-4740-0
  • 发表时间:
    2014-06
  • 期刊:
    Science China Earth Sciences
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Dong Dongdong;Wu Shiguo;Li Jiabiao;Thomas Ludmann
  • 通讯作者:
    Thomas Ludmann

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其他文献

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  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
    董冬冬
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘锋;吴时国;董冬冬
  • 通讯作者:
    董冬冬

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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