心肌高表达ILK对心力衰竭心功能的影响及其机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070195
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    徐标
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    H0209.心力衰竭
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

慢性心力衰竭是多种心脏疾病的终末阶段所表现出来的一种临床综合征，其病情常较复杂，预后不良。虽然近二十年来心衰的治疗取得了一些进步，但其总体预后仍较差。鉴于慢性心力衰竭主要以心肌细胞丢失，残留心肌细胞的功能恶化、继发性的心肌细胞肥大与血管新生的不协调为主要特征，因此促心肌细胞增殖，抑制凋亡，促进血管新生，改善心肌微环境就成为亟待发展的治疗策略。整合素连接激酶（ILK）作为一种可启动多条下游信号通路的具有多功能的因子，在保护心功能、抑制心室重构方面发挥了多种重要的作用：如抗细胞凋亡、促迁移、促增殖，促血管新生。其在心血管疾病中发挥了类似"脚手架"的作用。本项目拟在动物扩心病后心力衰竭模型中通过直接心肌内注射或冠状动脉转染ILK基因，观察ILK是否对于心力衰竭具有保护作用及相应机制。研究结果将为临床上寻找改善心力衰竭预后的新方法提供理论与实践依据。

结项摘要

在本国家自然科学基金的资助下，本课题组圆满地完成了课题预计实验内容，在小动物，大动物两个层次，证明高表达ILK可以有效抑制心室重构，保护心功能；之后本课题组采用ILK高表达的方式对间充质干细胞（MSC）和心脏干细胞（CSC）进行基因修饰，成功地提高了MSC细胞和CSC细胞移植治疗心肌梗死的效率，并对相应机制进行了深入探讨。下面将简述研究各部分的具体内容：1、通过对心肌梗死后心肌组织中ILK表达的动态观察，本课题组证明ILK低表达是心肌梗死后心室重构失代偿时的重要分子病理机制；2、特异性的高表达ILK可以有效抑制心梗后的心室重构，保护心功能；3、通过大鼠心肌病模型，本课题组再次证明高表达ILK可以有效抑制心室重构，离体实验进一步证实ILK可以显著诱导心肌细胞增殖；4、通过冠状动脉转染高表达ILK，在猪心肌梗死模型中同样观察到良好的治疗效果；5、利用ILK修饰CSC细胞，可以显著改善小鼠心肌梗死模型的干细胞移植治疗效率；6、在猪心肌梗死模型中，利用ILK修饰MSC细胞技术，可以显著提高MSC的活力和旁分泌能力，从而提高干细胞移植治疗心肌梗死的治疗效果。

项目成果

期刊论文数量（18）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Syndecan-4 over-expression preserves cardiac function in a rat model of myocardial infarction
Syndecan-4 过表达可保护心肌梗死大鼠模型的心脏功能
  • DOI：
    10.1016/j.yjmcc.2012.04.014
  • 发表时间：
    2012-08-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Xie, Jun;Wang, Jingjing;Xu, Biao
  • 通讯作者：
    Xu, Biao
Altered melusin pathways involved in cardiac remodeling following acute myocardial infarction
Melusin 通路的改变参与急性心肌梗死后的心脏重塑
  • DOI：
    10.1016/j.carpath.2011.03.002
  • 发表时间：
    2012-03-01
  • 期刊：
    CARDIOVASCULAR PATHOLOGY
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Gu, Rong;Zheng, Di;Xu, Biao
  • 通讯作者：
    Xu, Biao
不同类型心房颤动患者右心房肌缝隙连接蛋白40的分布及表达变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蒋春英;凌琳;方春梅;叶家欣;王东进;徐标
  • 通讯作者：
    徐标
Effects of ACE inhibition on endothelial progenitor cell mobilization and prognosis after acute myocardial infarction in type 2 diabetic patients.
ACE抑制对2型糖尿病患者急性心肌梗死后内皮祖细胞动员及预后的影响
  • DOI：
    10.6061/clinics/2013(05)14
  • 发表时间：
    2013-05
  • 期刊：
    Clinics (Sao Paulo, Brazil)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Sun JY;Zhai L;Li QL;Ye JX;Kang LN;Xie J;Xu B
  • 通讯作者：
    Xu B
EDU免疫荧光法检测整合素连接激酶(ILK)高表达对新生大鼠心肌细胞DNA合成的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王丙剑;白剑;孙静娴;张娜;徐标
  • 通讯作者：
    徐标

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  • 通讯作者：
    徐标
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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