大分子拥挤环境中蛋白质的折叠－从体外到体内

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30270300
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    王志珍
  • 依托单位：
    中国科学院生物物理研究所
  • 学科分类：
    C0505.蛋白质、多肽与酶生物化学
  • 结题年份：
    2005
  • 批准年份：
    2002
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2003-01-01 至2005-12-31

项目摘要

研究不同结构类型的蛋白在不同类型拥挤试剂中的折叠和去折叠过程中的蛋白质的活性、构象和取集行为的热力学和动力学性质，以及分子伴侣对大分子拥挤下蛋白质折叠的影响，总结蛋白质折叠在比较接近细胞内拥挤环境中新的规律和分子伴侣的作用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

王志珍的其他基金

资助机构生命科学和医学领域伦理监管体系研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    25 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目
几种重要蛋白质的功能及其三维结构基础
  • 批准号：
    30123002
  • 批准年份：
    2001
  • 资助金额：
    100.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目
分子伴侣DnaJ的锌指结构和其蛋白质氧化还原酶性质
  • 批准号：
    30070179
  • 批准年份：
    2000
  • 资助金额：
    18.0 万元
  • 项目类别：
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蛋白质二硫键异构酶的结构域和其生物学功能
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    39870177
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    面上项目
蛋白质二硫键异构酶的蛋白工程:结构,酶活与分子伴侣
  • 批准号：
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  • 批准年份：
    1994
  • 资助金额：
    9.5 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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