锌alpha2糖蛋白重塑脂肪细胞线粒体功能及分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070667
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    肖新华
  • 依托单位：
    南华大学
  • 学科分类：
    H0709.能量代谢调节异常与肥胖
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

重塑白色脂肪细胞线粒体的生物合成和脂肪酸氧化功能，将白色脂肪细胞转分化为棕色脂肪样脂肪细胞，以脂肪储存表型向脂肪利用表型转变是肥胖及相关性疾病的治疗新策略。新的脂肪细胞因子锌α2糖蛋白（ZAG）能促进脂肪分解，同时还促进脂肪利用,增加产热和脂肪酸β氧化，但分子机制尚未明。本研究以脂肪细胞线粒体为切入点，运用基因转染、RNA干扰等技术，从分子水平、组织水平和动物体内实验探讨脂肪细胞线粒体的生物合成，脂肪酸β氧化与ZAG基因表达和分泌的关系，并探讨ZAG重塑脂肪细胞线粒体功能的环节及信号转导机制。该项目的实施为进一步明确ZAG与肥胖的关系及动员脂肪分解的新机制，寻找新的肥胖治疗靶点具有重要的意义。

结项摘要

重塑白色脂肪细胞线粒体的生物合成和脂肪酸氧化功能，将白色脂肪细胞转分化为棕色脂肪样脂肪细胞，以脂肪储存表型向脂肪利用表型转变是肥胖及相关性疾病的治疗新策略。新的脂肪细胞因子锌α2糖蛋白（ZAG）能促进脂肪分解，同时还促进脂肪利用,增加产热和脂肪酸β氧化，但分子机制尚未明。本研究以脂肪细胞线粒体为切入点，运用基因转染技术，从分子水平、组织水平和动物体内实验探讨脂肪细胞线粒体的生物合成，脂肪酸β氧化与锌α2糖蛋白基因表达和分泌的关系，并探讨锌α2糖蛋白重塑脂肪细胞线粒体功能的环节及信号转导机制。研究首次发现锌α2糖蛋白促进脂肪细胞线粒体生物合成相关因子（PGC-1α、NRF-1及mtTFA等）基因表达，增加线粒体生物合成，向棕色脂肪样脂肪细胞转化，其作用通过PKA和p38MAPK信号通路介导。锌α2糖蛋白减轻营养性肥胖小鼠的体重及减少内脏脂肪积聚，与锌α2糖蛋白促进线粒体生物合成相关因子的表达有关。而且，首次证实罗格列酮改善db/db小鼠的糖脂代谢可通过上调锌α2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子PGC-1α、NRF-1、NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达，促进线粒体脂肪酸β氧化功能恢复，减少内脏脂肪积聚。该项目的实施为进一步明确锌α2糖蛋白与肥胖的关系及动员脂肪分解的新机制，寻找新的肥胖治疗靶点具有重要的意义。

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
脂肪细胞线粒体与肥胖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    国际内分泌代谢杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周云;肖新华
  • 通讯作者：
    肖新华
脂肪细胞因子锌a2糖蛋白与肥胖代谢性炎症
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    现代医药卫生
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张佩颖;肖新华
  • 通讯作者：
    肖新华
肥胖状态下的内分泌功能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    尚明夏;杨娇娇;张韵;肖新华
  • 通讯作者：
    肖新华
罗格列酮对db/db小鼠脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    文格波
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曾慰;肖新华;胡名松;邓宏军;胡军;郑达扬;高文奎
  • 通讯作者：
    高文奎

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  • 通讯作者：
    肖新华

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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