基于液化渗流模式的黄河三角洲海底塌陷凹坑形成过程研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    41072216
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    49.0万
  • 负责人：
    刘红军
  • 依托单位：
    中国海洋大学
  • 学科分类：
    D0705.工程地质环境与灾害
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

现代黄河水下三角洲广泛发育着规模较大的塌陷凹坑，严重危害着海底管线、电缆安全。目前对其研究主要集中在形貌特征调查、定性描述与分类，而对其形成机理及过程鲜有关注。本课题从海洋土力学角度出发，通过室内试验、理论分析及数值模拟等研究方法，研究波浪作用下现代黄河三角洲海底塌陷凹坑的形成过程。主要研究内容：波浪作用下层状结构海床土性质变化过程；波浪作用下海床土体内气体运移过程研究；基于总应力变化的海床渗流失稳研究；基于气体-水-固体颗粒耦合作用的海床渗流侵蚀与流体运移过程研究；黄河水下三角洲海床塌陷凹坑形成过程评价。课题根据黄河三角洲沉积环境及水动力条件探究海底塌陷凹坑形成机理，把瞬态孔隙水压力、残余孔隙水压力及波浪压力的联合作用作为海床渗流的动力；考虑气体对海底塌陷凹坑的影响，并设法解决气体在土体内的运移过程。研究成果将为黄河水下三角洲海洋工程设计、建设及海底地质灾害评价、预防提供技术支持。

结项摘要

针对塌陷凹坑等海底灾害地貌，基于海洋土力学的理论框架，采用室内试验、理论分析和数值计算的方法，建立了波浪作用下黄河水下三角洲海床失稳的物理机制，并给出了相应的评价方法。指出超孔隙水压力是海床不稳定的决定性因素，总结了波浪作用下海床瞬态孔隙水压力和残余孔隙水压力的产生机制并建议了相应的计算方法。针对冲刷、液化、剪切破坏三种海床不稳定形式，给出了适用于黄河水下三角洲的判别准则和相应的参数取值。建立了液化渗流模式的黄河三角洲海底塌陷凹坑成因机制与评价方法。研究成果对认知黄河三角洲地区塌陷凹坑等海底地质灾害成因演进机制具有重要的科学意义，并可对此区域的海洋工程设计施工提供可靠的技术支持。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（1）
饱和海床土渗流-应力耦合损伤及液化破坏规律探究（Ⅱ）：损伤统计与液化判别
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    哈尔滨工程大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘红军;李洪江
  • 通讯作者：
    李洪江
波浪作用下黄河三角洲粉质土海床动力响应分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    岩土力学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘红军;王虎
  • 通讯作者：
    王虎
基于数学规划算法的单桩沉降计算分析研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    岩土工程学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘红军
  • 通讯作者：
    刘红军
循环荷载作用下非饱和粉质底床渗流试验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国海洋大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘红军;房志敏;张民生
  • 通讯作者：
    张民生
低应力条件下海洋粉土的不排水强度特性及其在海底浅层滑坡分析中的应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    岩石力学与工程学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王虎;刘红军;张民生
  • 通讯作者：
    张民生

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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张志忠
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    常季青
反复加载下无浆砌体接缝剪切特性
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    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
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    Yuri TOTOEV
盾构隧道刀具更换技术综述
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  • 发表时间：
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    --
  • 作者：
    陈健;刘红军;闵凡路;刘海
  • 通讯作者：
    刘海

其他文献

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波浪作用下海上风电场桩基土体液化响应研究—以黄河三角洲为例
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    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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