应用TPMT表型及基因型指导硫嘌呤类药物的临床使用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30572231
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    黄民
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H3511.临床药理
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

硫嘌呤甲基转移酶（thiopurine methyltransferase, TPMT）是影响硫嘌呤类药物代谢的关键酶.TPMT的活性及基因型都具有遗传多态性,且不同民族之间也有显著差异.临床上遇到的最大问题是疗效个体差异较大，同样的剂量下有些病人不敏感而导致复发，而有些病人又往往由于毒性方面的原因而不得不中断用药。我们研究了1028名中国人,其中包括312名汉族、126名瑶族、103名京族、160名维族及327名哈萨克族的TPMT活性及基因型,发现中国人TPMT活性呈正态分布,有较大的个体差异，活性可相差几倍，活性均值介于白种人与黑种人之间。而中国人总的基因突变频率为1.11%,最常见的突变类型为TPMT*3C.在此基础上,我们欲建立中国人酶活性及基因型与硫嘌呤类药物临床疗效和毒性的关系,以达到个体化给药方案的目的。

结项摘要

项目成果

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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    LI Yu-hua,BI Hui-chang,HUANG Min(Lab of Drug Metab
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  • 期刊：
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    黄民
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  • DOI：
    10.14188/j.1671-8852.2016.01.004
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    武汉大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何靓;郭喻;李镜清;纪振宇;黄民;汪晖
  • 通讯作者：
    汪晖

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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