miR-155介导Th17/Treg失衡致自身免疫性心肌炎的机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170205
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    57.0万
  • 负责人：
    汪朝晖
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0207.心肌炎和心肌病
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

扩张型心肌病（DCM）是导致青壮年心力衰竭的主要心脏疾病之一，已发现病毒感染和异常免疫应答等因素与DCM的发生密切相关,尤其是自身免疫机制在其发病中起重要作用，但DCM的确切发病机制至今仍未完全阐明。已认识，辅助性T17细胞（Th17）和调节性T（Treg）细胞的平衡在DCM发病中起重要作用，而微RNA（miR）-155对Th17细胞有重要调节作用。本项目拟借助实验性自身免疫性心肌炎（EAM）这一炎症性心肌病模型，通过以下研究来阐明 miR-155 介导心肌炎症的机制：（１）EAM小鼠miR-155的表达特征和Th17 / Treg比例；（２）miR155 基因敲除小鼠是否在心肌肌球蛋白免疫后产生自身免疫性心肌炎；（3）miR-155 对介导自身免疫性心肌炎的 Th17 细胞的分化是否是必须的。本研究为进一步探索DCM的发生机制及防治提供理论根据和支持。

结项摘要

心肌炎是引起青壮年扩张型心肌病和心衰的主要原因之一。已发现病毒感染和免疫异常等因素与在心肌炎的发生密切相关，尤其自身免疫机制在其发病中起关键作用。Th17 细胞和Treg 细胞是自身免疫反应中的关键成分。微小RAN-155 是参与免疫细胞生成及功能的重要调节因子，但其在自身免疫性心肌炎中对Th17 细胞和Treg 细胞的调节作用尚未阐明。为了探索miRNA-155 在心肌炎发病机理中的作用，本课题以BALB/C 小鼠实验性自身免疫性心肌炎为动物模型进行研究。研究发现模型小鼠的心肌组织及脾脏CD4+T细胞都有高表达miRNA-155。模型小鼠高表达Th17细胞并且CD4+T细胞对Treg细胞的抑制功能产生抵抗，导致Th17细胞和Treg细胞失衡。对模型小鼠尾静脉注射miRNA-155抑制剂antagomiR-155可以大大降低小鼠心肌的炎症反应及心肌损伤，同时有效减少了体内的Th17细胞和树突状细胞的生成及其功能。体外实验表明，抑制CD4+T细胞可有效抑制Th17细胞的分化，抑制骨髓来源树突状细胞的miRNA-155的表达可有效抑制树突状细胞分泌促炎性细胞因子的功能。综上研究结果表明miRNA-155通过介导Th17细胞和Treg细胞失衡从而促进自身免疫性心肌炎的发生发展。而体内抑制miRNA-155的表达则很可能成为治疗自身免疫性心肌炎的一种方法。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

ECTFE 膜性能对盐水精制过程的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    南京工业大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡玉春;汪朝晖;汪效祖;刘飞;王肖虎;顾俊杰;崔朝亮
  • 通讯作者：
    崔朝亮
利用压力损失补偿方法提高气力提升装置性能研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    机械科学与技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    汪朝晖;杨霄;高全杰
  • 通讯作者：
    高全杰
基于剪切涡流运动的自激振荡脉冲射流减阻特性
  • DOI：
    10.3901/jme.2020.04.076
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    机械工程学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    汪朝晖;饶长健;孙笑;高全杰
  • 通讯作者：
    高全杰
导热增强型 PVDF 膜及其膜冷凝过程强化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    膜科学与技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曹竞一;汪朝晖;汪效祖;Enrico Drioli;崔朝亮
  • 通讯作者：
    崔朝亮
心阳片抑制MLK3/JNK/p53介导的心肌细胞铁死亡抗慢性心力衰竭的作用及机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中华中医药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王俊岩;黄育生;刘青;周政;邓波;汪朝晖;王陵军;冼绍祥
  • 通讯作者：
    冼绍祥

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

汪朝晖的其他基金

lncRNA NR_104383在实验性自身免疫性心肌炎中介导巨噬细胞活化的作用及上下游机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    51 万元
  • 项目类别：
    面上项目
lncRNA ENSMUST00000120641在巨噬细胞趋化致实验性自身免疫性心肌炎中的作用及机制研究
  • 批准号：
    82070400
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
miRNA-21抑制心脏成纤维细胞凋亡至左室射血分数正常心衰的机理研究
  • 批准号：
    30971103
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
抗L3T4单抗诱导鼠心肌病TH细胞信号转导机制的研究
  • 批准号：
    30000070
  • 批准年份：
    2000
  • 资助金额：
    18.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码