LPP调控平滑肌祖细胞的迁移参与低氧肺血管重塑

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800403
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    朱朋成
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0107.肺循环与肺血管疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

肺血管重塑（PVR）是低氧性肺动脉高压的主要病理改变，其形成的细胞来源和分子机制仍不明。研究表明源自骨髓的外周血平滑肌祖细胞（SMPC）可归巢至肺组织，参与低氧PVR的形成。目前已知myocardin 基因在平滑肌细胞的分化过程中发挥关键的调节作用。申请者前期研究也表明myocardin 参与低氧PVR形成。但低氧条件下，myocardin通过何种途径调节SMPC的迁移并到达肺无肌型血管的中膜，使之发生肌化，导致低氧PVR的形成，其详细机制仍不明确。脂肪瘤首选伴侣（LPP）在平滑肌组织中有表达，可调节平滑肌细胞的迁移活性。有研究提示myocardin与LPP的表达与平滑肌分化和迁移有关。分子结构上两者也存在可能的相互作用位点。因此，本研究假设LPP是myocardin的下游靶基因；在低氧刺激下，两者构成myocardin-LPP轴调节SMPC 的分化和迁移，参与低氧PVR形成。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

Myocardin在低氧诱导肺血管内皮
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学杂志，2006,86（26）：1829－1833
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何惠华;黄磊;卢玮;朱朋成;葛
  • 通讯作者：
    葛
TGF-β1在低氧诱导肺血管内皮向
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    华中科技大学学报（医学版），2006，35（5）：561－565
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    卢玮;黄磊;何惠华;朱朋成;葛
  • 通讯作者：
    葛

其他文献

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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