压力应答基因和氧化应激与黄曲霉毒素合成代谢关联作用的机理研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
30870024
项目类别：
面上项目
资助金额：
30.0万
负责人：
贺竹梅
依托单位：
中山大学
学科分类：
C0103.微生物组学与代谢
结题年份：
2011
批准年份：
2008
项目状态：
已结题
起止时间：
2009-01-01 至2011-12-31

项目参与者：
周海云；丰九英；罗艳凤；李洪洲；王琼；朱春敬；陈国华；
关键词：
氧化应激抗氧化剂基因功能黄曲霉毒素合成代谢

项目摘要

近年，不少研究表明氧化应激在黄曲霉毒素(AF)的产生过程中起着重要的作用，但至今不清楚压力应答基因和氧化应激与AF合成之间的作用机理。我们前期的研究表明，黄曲霉基因组中一表达序列标签序列(GenBank：CA747446，暂定名X基因)与AF产生呈正相关性，敲除X基因的突变菌株产AF的量降低了数倍至上百倍，该基因与氧化应激之间存在明显的相关性，且影响到基因组的甲基化变化，此外，该基因可能影响AF的胞外分泌。本研究在以上工作的基础上，以敲除X基因的突变菌株和X基因为研究对象，通过一系列微生物学、分子遗传学和分析化学等技术，从表型到基因组的多个层面上鉴定X基因在AF代谢流中的功能，特别阐明X基因对胞内氧化应激的影响及X基因和氧化应激在AF合成中的作用机理，此外，还将针对X基因探讨以抗氧化剂为武器的控制AF污染的途径。该研究将为深入理解细胞合成AF的机制和发展AF污染的控制技术提供新的理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（4）

专利数量（0）

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通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

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