温经通络法外用对化疗性周围神经毒性大鼠模型干预的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81173421
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    贾立群
  • 依托单位：
    中日友好医院
  • 学科分类：
    H3302.中西医结合临床基础
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

以奥沙利铂为代表的化疗药物所致周围神经毒性病变是近年来肿瘤临床常见的难治性并发症，影响肿瘤患者的生活质量和治疗疗效，是目前国内外专家关注的难题，尚无有效防治方法。本课题组在前期国家"十一五"临床研究中，应用温经通络法外治化疗性周围神经毒性取得了较好的临床疗效，在此基础上，拟通过复制奥沙利铂诱导的周围神经毒性大鼠动物模型，进一步探讨中医温经通络法外用防治周围神经毒性的作用机理和靶点。分别采用动物行为学、分子生物学、免疫组织化学等方法，多层次、多靶点的观察温经通络法外用对奥沙利铂诱导的化疗性周围神经毒性的动物模型的行为学、背根神经节形态学、感觉神经信号传导、表皮组织及末梢神经生长因子等的作用，阐明温经通络法外用对化疗所致周围神经毒性的作用靶点和机理，为临床中医药防治化疗周围神经毒性提供有效方法和科学依据，并进一步丰富中医"络病"理论和科学内涵。

结项摘要

奥沙利铂所致周围神经毒性为奥沙利铂临床常见的不良反应之一，严重影响患者的生活质量甚至导致化疗中断，影响患者获益。本项研究在前期应用温经通络法外治化疗性周围神经毒性取得良好临床疗效的基础上，通过复制奥沙利铂诱导的周围神经毒性大鼠动物模型，进一步探讨中医温经通络法外用防治周围神经毒性的作用机理和靶点。研究结果表明外用温经通络散可显著缓解奥沙利铂所致周围神经毒性疼痛，提高感觉神经传导速度以及血浆神经生长因子水平。抑制背根神经节神经元的凋亡，维持背根神经节内兴奋性氨基酸转运体水平，抑制瞬时感受器电位离子通道蛋白表达。同时抑制脊髓背角星形胶质细胞活化所介导的神经病理性疼痛。本项研究为临床中医药防治化疗周围神经毒性提供了有效方法和科学依据。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
奥沙利铂周围神经毒性模型大鼠行为学检测方法的比较
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国实验动物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    柯丹丹;邓博;段锦龙;于莉莉
  • 通讯作者：
    于莉莉
温经通络散外用对奥沙利铂周围神经毒性大鼠神经保护作用的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华中医药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    柯丹丹;郭健;于莉莉;贾立群
  • 通讯作者：
    贾立群
鸡血藤干预奥沙利铂致周围神经毒性的 Meta 分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中华中医药学刊
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程志强;于莉莉;段锦龙;邓超
  • 通讯作者：
    邓超
温经通络散外用对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠坐骨神经传导的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中日友好医院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    娄彦妮;于莉莉;郭健;王媛媛
  • 通讯作者：
    王媛媛
奥沙利铂致周围神经病变的中医外治研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中日友好医院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    柯丹丹;贾立群;娄彦妮
  • 通讯作者：
    娄彦妮

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  • 作者：
    邓超;谭煌英;贾立群
  • 通讯作者：
    贾立群
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  • 通讯作者：
    贾立群
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    李佩文
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  • 发表时间：
    2015
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王娟;贾立群;谭煌英
  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    --
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  • 作者：
    段超;杜忠东;王玉;贾立群
  • 通讯作者：
    贾立群

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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