Bach2抑制IL-33诱导Th2细胞分化在变应性鼻炎中的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81800892
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    刘果
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H1401.嗅觉、鼻及前颅底疾病
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Allergic rhinitis（AR）is a chronic inflammation of the nasal mucosa disease, with high incidence，seriously affecting patient's health. Studies have shown that IL-33 plays an important role in the pathogenesis, because antagonizing it can effectively relieve AR disease. So, exploring the pathogenic and regulation mechanism of IL-33 is of great significance. Bach2, a transcriptional inhibitory factor, can directly inhibit Th2 cell differentiation and cytokine release, which are related to asthma and other immune diseases. We found that Bach2 expression was significantly decreased during IL-33-induced Th2 differentiation. Overexpression of Bach2 could effectively inhibit the release of IL-33-induced Th2 cytokines, but the molecular mechanism was not clear. In this research, we will establish AR mouse model to explore the molecular mechanism of IL-33-induced Th2 differentiation; to explore the molecular mechanism between Bach2 and IL-33 signal pathway, which can provide new treatment for AR.
变应性鼻炎（AR）发病率高，危害重，严重影响患者身体健康。研究表明IL-33在AR发病中起重要作用；拮抗IL-33能有效缓解AR病情。为此，探讨IL-33在AR中的致病机制及调控机制具有重要意义。Bach2是最新发现的转录抑制因子，能直接抑制Th2型炎症发生，与哮喘等免疫性疾病密切相关。我们前期研究发现，Bach2在IL-33诱导Th2细胞分化过程中表达逐渐降低；过表达Bach2可以有效抑制IL-33诱导的Th2细胞因子释放；但具体分子机制并不清楚。本课题拟在前期研究基础上，采用实验动物模型结合分子细胞学方法，研究IL-33诱导Th2细胞分化的分子机制；研究Bach2负性调控Th2细胞中IL-33信号通路的具体机制，为治疗AR提供新思路。

结项摘要

变应性鼻炎（AR）发病率高，危害重，严重影响患者身体健康。研究表明IL-33诱导的Th2型炎症反应在AR发病中起重要作用；拮抗IL-33能有效缓解AR病情。为此，探讨IL-33诱导Th2细胞分化和/或Th2细胞因子产生的调控机制对于治疗AR具有非常重要意义。Bach2是最新发现的转录抑制因子，能直接抑制Th2型炎症发生，与哮喘等免疫性疾病密切相关。本项目首先构建了Bach2条件敲除小鼠模型，并通过体内外实验证明了缺乏Bach2调控将加重小鼠呼吸道IL-33相关Th2型炎症反应，而在Th2细胞内上调Bach2表达将有效抑制IL-33相关Th2细胞因子的释放；其抑制机制主要是Bach2绑定到Th2型细胞因子基因的CIRE区域和RHS6区域，进而调控Th2型细胞因子基因的表达。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The Importance of Nasal Provocation Testing in the Diagnosis of Dermatophagoides pteronyssinus-Induced Allergic Rhinitis.
鼻激发试验在诊断屋尘螨引起的过敏性鼻炎中的重要性。
  • DOI：
    10.1177/19458924211037913
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    American journal of rhinology & allergy
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Hao Xiao;Qiaoru Jia;Hongting Zhang;Li Zhang;Guo Liu;Juan Meng
  • 通讯作者：
    Juan Meng
Bach2对Th2细胞内IL-33生物学功能的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘果;于凌昱;马腾飞;刘锋
  • 通讯作者：
    刘锋
IL-33/ST2信号通路在变应性鼻炎中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘果;刘锋
  • 通讯作者：
    刘锋
Peripheral dentinogenic ghost cell tumor of the ethmoid sinus A case report
筛窦周围牙本质源性鬼细胞瘤一例报告
  • DOI：
    10.1097/md.0000000000018896
  • 发表时间：
    2020-01-01
  • 期刊：
    MEDICINE
  • 影响因子：
    1.6
  • 作者：
    Liu, Guo;Li, Jin-nan;Liu, Feng
  • 通讯作者：
    Liu, Feng

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 作者：
    李方敏;张韬;刘凯;刘果;马小林
  • 通讯作者：
    马小林

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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