MicroRNA miR-93对乳腺癌干细胞调控、新血管形成和乳腺癌生长的影响

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31100930
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    方玲
  • 依托单位：
    吉林大学
  • 学科分类：
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

近年发现很多MicroRNA（miRNA）位于癌症相关基因组区，几乎所有肿瘤发生过程都存在miRNA的异常表达，它已成为生命科学领域研究热点。miR-106b?25集群可以抑制许多肿瘤相关蛋白的表达。该集群中miR-93和miR-106b有相同种子区，表明这两个miRNA在集群及肿瘤形成中发挥着重要作用。基于我们前期在Oncogene和Nucleic Acids Research中的研究成果，并结合近期发现miR-93在乳腺癌组织中高表达，瞬时表达miR-93增强了乳腺癌细胞存活率并促进了肿瘤干细胞标记物表达的初步结果，本课题将就miR-93对乳腺癌干细胞调控的作用；对乳腺癌细胞增殖，迁移，存活率的影响；对血管内皮细胞活性和肿瘤血管形成的作用；作用机制及其与靶蛋白之间的调节关系和对裸鼠体内肿瘤形成的影响来研究其对乳腺癌干细胞调控、血管形成和乳腺癌生长的作用，为乳腺癌诊疗提供新依据和途径。

结项摘要

我们的研究成果显示，miR-93存在于miR-106B-25的集群中，是miR-17-92集群的同源旁系。miR-93在人乳腺癌组织中的表达显著上调。在MT-1人乳腺癌细胞系中稳定表达miR-93，在细胞培养的功能实验中，过表达miR-93能够增强乳腺癌细胞的存活率和侵袭性。细胞共培养实验表明，过表达miR-93的MT-1细胞与内皮细胞共培养时，具有更高的粘附活性，并能形成更多更大的管状结构。肿瘤形成实验中发现，与对照组相比，稳定转染miR-93的乳腺癌细胞形成的肿瘤中含有更多的肿瘤血管。肺转移动物实验中，我们建立了小鼠乳腺癌转移模型，发现miR-93过表达的乳腺癌细胞促进肿瘤细胞转移到肺组织。我们检测了介导miR-93功能的潜在靶蛋白，发现肿瘤抑制基因LATS2为miR-93的靶蛋白。高水平的LATS2表达与肿瘤细胞死亡相关。沉默LATS2的表达能够促进肿瘤细胞存活，肿瘤血管形成和肿瘤的侵袭性，而LATS2异位表达能够降低肿瘤细胞的存活和侵袭。这些发现证明了miR-93促进肿瘤血管生成和转移与抑制LATS2的表达相关。我们的结果表明，抑制miR-93的功能可能是抑制肿瘤转移的一可行方法。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The role of versican G3 domain in regulating breast cancer cell motility including effects on osteoblast cell growth and differentiation in vitro ndash; evaluation towards understanding breast cancer cell bone metastasis
多功能蛋白聚糖 G3 结构域在调节乳腺癌细胞运动中的作用，包括对体外成骨细胞生长和分化的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    BMC Cancer
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    William W Du;Ling Fang;Weining Yang;Wang Sheng;Yaou Zhang;Arun Seth
  • 通讯作者：
    Arun Seth
Mass spectrometric analysis revealing phosphorylation modifications of periostin
质谱分析揭示骨膜蛋白的磷酸化修饰
  • DOI：
    10.1007/s40242-014-4317-2
  • 发表时间：
    2015-01
  • 期刊：
    高等学校化学研究(英文版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    方玲
  • 通讯作者：
    方玲
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骨膜素作为结直肠癌治疗干预的有前景的靶点
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Bangladesh Journal of Pharmacology
  • 影响因子：
    1.6
  • 作者：
    方玲
  • 通讯作者：
    方玲

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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