DJ-1通过PI3K/Akt信号通路介导的抗氧化应激的作用机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30700888
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    曹立
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0912.神经退行性变及相关疾病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

帕金森病是中老年人中一种常见的神经退行性疾病，目前对其发病机制还不甚了解。DJ-1是近来分离鉴定出的一个与帕金森病相关的基因。DJ-1具有抵抗氧化应激、保护黑质纹状体多巴胺能神经元的功能，knockdown DJ-1和parkin后出现了相似的现象- - PI3K/Akt信号通路受到抑制，而PI3K/Akt信号通路的增强能改善DJ-1 knockdown后细胞内ROS的堆积及神经细胞的变性。一般认为氧化应激参与了帕金森病发生、发展的过程，因此推断PI3K/Akt信号通路的改变是家族性和散发性帕金森病的共同通路，所以调控PI3K/Akt信号通路的作用点将是治疗帕金森病理想的药物干预点。本课题希望在我们以往相关工作的基础上，通过对DJ-1调控PI3K/Akt信号通路的研究明确DJ-1抗氧化作用的机制，从而为临床筛选阻断帕金森病发展的有效药物提供有价值的线索。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Four Novel Mutations in the GCH1 Gene of Chinese Patients with Dopa-Responsive Dystonia
  • DOI：
    10.1002/mds.22646
  • 发表时间：
    2010-04-30
  • 期刊：
    MOVEMENT DISORDERS
  • 影响因子：
    8.6
  • 作者：
    Cao, Li;Zheng, Lan;Chen, Sheng-Di
  • 通讯作者：
    Chen, Sheng-Di
Park7/DJ-1 modulates the expression of Cu/Zn-superoxide dismutase-1 through the ERK1/2-Elk-1 pathway in neuroprotection
Park7/DJ-1 通过 ERK1/2-Elk-1 通路调节 Cu/Zn-超氧化物歧化酶-1 的表达，发挥神经保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The GIGYF2 variants are not associated with Parkinson's disease in the mainland Chinese population
GIGYF2 变异与中国大陆人群的帕金森病无关。
  • DOI：
    10.1016/j.parkreldis.2009.11.009
  • 发表时间：
    2010-05-01
  • 期刊：
    PARKINSONISM & RELATED DISORDERS
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    Cao, L.;Zhang, T.;Chen, S. D.
  • 通讯作者：
    Chen, S. D.
Transthyretin-Related Hereditary Amyloidosis in a Chinese Family with TTR Y114C Mutation
一个 TTR Y114C 突变中国家族中与甲状腺素运载蛋白相关的遗传性淀粉样变性
  • DOI：
    10.1159/000321679
  • 发表时间：
    2010-12
  • 期刊：
    Neurodegener Dis
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈生弟
  • 通讯作者：
    陈生弟

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  • 通讯作者：
    曹立
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    淳长品
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  • 通讯作者：
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发作性过度运动诱发性运动障碍家系报道及突变分析
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    上海交通大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田沃土;曹立
  • 通讯作者：
    曹立

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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