CagA阳性Hp感染相关PTPN11、PAR1基因单核苷酸多态性和萎缩性胃炎及胃癌易感性关系的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30940060
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    姜晶
  • 依托单位：
    吉林大学
  • 学科分类：
    H3010.非传染病流行病学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2010-12-31

项目摘要

Hp菌毒性蛋白CagA与PTPN11 基因所编码的酪氨酸磷酸酶(SHP-2)和 PAR1 基因所编码的蛋白酶体活化受体1结合后，参与激活ERK信号传导通路，破坏细胞极性和上皮间的连接，引起胃上皮细胞的异常增殖和紊乱，导致萎缩性胃炎及胃癌的发生。 本研究根据人类单倍体图计划提供的汉族人数据，在PTPN11和PAR1基因上分别选取标签SNP，检测胃癌患者、萎缩性胃炎患者和健康对照人群PTPN11和PAR1标签SNP的基因型，比较不同基因型，单倍体型，双倍体型与胃癌和癌前病变发生的关系，并重点探讨基因-Hp感染-环境因素之间的交互作用对萎缩性胃炎和胃癌发生所起的作用。从 CagA毒性蛋白进入胃黏膜细胞的起始关键阶段筛选宿主易感基因，并对易感基因多态进行功能性分析，以阐明胃癌及癌前病变的发病机制，为从分子水平上筛选胃癌的高危人群, 胃癌的个体化预防和治疗提供理论依据。

结项摘要

项目成果

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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