内质网激酶PERK调节p53的分子机制及其生物学功能研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30740066
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    曲立科
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0708.细胞代谢、应激及稳态调控
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2008-12-31

项目摘要

内质网是重要的细胞代谢场所，同时也通过与其它细胞器间的物质和信号交换，调节细胞的增殖、分化、衰老与死亡。内质网功能的失调所引发的细胞应激反应（即内质网应激，ERS）与肿瘤、神经退行病变、糖尿病等相关。我们在前期的研究中发现，ERS可以下调肿瘤抑制因子p53蛋白从而促进肿瘤细胞的耐药性，这一过程主要受蛋白激酶GSK-3β和泛素连接酶Mdm2控制：ERS引发GSK-3β从细胞浆到细胞核的转位，GSK-3β结合并磷酸化p53；同时ERS强化Mdm2对p53的泛素化修饰；在两者的协同作用下，p53转位到细胞浆中并加速降解。进一步的研究发现，内质网激酶PERK也参与ERS下调p53，推测它可能是控制GSK-3β?和Mdm2的关键分子。本课题拟围绕PERK调节ERS对p53的下调机制进行详细研究，以期深入了解ERS 促进肿瘤细胞耐药的确切分子机制，并为寻找新的潜在药物治疗靶点提供实验依据。

结项摘要

项目成果

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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李伟军;邢晓芳;曲立科;孟麟;寿成超
  • 通讯作者：
    寿成超

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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