利用基因编辑技术建立ER+乳腺癌小鼠模型：分子机制和转化医学意义

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81972616
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    57万
  • 负责人：
    张宏权
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1602.器官功能衰竭与支持
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2019至

项目摘要

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项目成果

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其他文献

Kindlin-2 promotes genome instability in breast cancer cells
Kindlin-2 促进乳腺癌细胞基因组不稳定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cancer Letters
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    赵婷;张宏权
  • 通讯作者：
    张宏权
P21-activated kinase 5 is overexpressed during colorectal cancer progression and regulates colorectal carcinoma cell adhesion and migration
P21 激活激酶 5 在结直肠癌进展过程中过度表达并调节结直肠癌细胞粘附和迁移
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Int J Cancer
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Gong W;张宏权
  • 通讯作者：
    张宏权
Kindlin 2 与b-catenin and TCF4形成三分子复合物增强Wnt 信号
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    EMBO Reports
  • 影响因子：
    7.7
  • 作者：
    于宇;张宏权
  • 通讯作者：
    张宏权
泛素化的功能及其意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国科学:生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王翔;魏潇凡;张宏权
  • 通讯作者：
    张宏权
unctional Characterization of Kindlin-2 Core Promoter Identifies a Key Role of SP1in Kindlin-2 Transcriptional Regulation
Kindlin-2 核心启动子的功能表征确定了 SP1 在 Kindlin-2 转录调控中的关键作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell and Molecular Biology Letters
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ammad Khan;张宏权
  • 通讯作者：
    张宏权

其他文献

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AI技术路线图

张宏权的其他基金

FRMD3-Hippo信号通路异常驱动早期大肠癌发生：关键化学预防靶点和化合物的发现
  • 批准号：
    81730071
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    290.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
重编程产生Claudin-low/三阴乳腺癌干细胞：乳腺癌可塑性的分子机制及转化医学意义
  • 批准号：
    81230051
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    290.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
整合素结合性信号分子Kindlin-1与多种重要蛋白质相互作用：结构解析、生物学功能和作用机制研究
  • 批准号：
    31170711
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    50.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
癌转移的新机制：整合素相关蛋白在肿瘤干细胞向迁移性肿瘤干细胞转换过程中的作用及其调控机制
  • 批准号：
    30830048
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    170.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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