应用分子影像技术研究异常咬合力对牙周组织致炎效应的分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

项目摘要

口腔修复临床实践发现，异常咬合力如过大咬合力或侧向力可造成牙周创伤，继而引发或加重牙周组织炎症。实验研究证实，牙周膜细胞（PDLC）在压力下可产生能引起牙周组织破坏的多种炎症因子。但压力使PDLC产生炎症因子的分子机制不明。近年细胞力学研究发现：p130Cas是细胞力学感受器的重要接头蛋白，MAPKs通路是早期调控炎症因子重要通路。异常咬合力对牙周组织致炎效应是否经p130Cas传递并通过MAPKs通路起作用，未见文献报道。本项目建立单细胞加力模型，动态观察MAPKs通路中各亚族荧光融合蛋白时空表达；构建特异分子探针，用磁共振分子影像技术，在牙周创伤动物模型观察实时变化。研究p130Cas活化与MAPKs通路及炎性因子IL－6表达的关系；应力致炎效应的量效是否与被激活的MAPKs亚族（ERK、P38、JNK）的不同及被激活的持续时间有关，以期揭示异常咬合力对牙周组织损伤的分子机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
AFM and fluorescence imaging of nanomechanical response in periodontal ligament cells.
牙周膜细胞纳米机械反应的 AFM 和荧光成像。
  • DOI：
    10.2741/e161
  • 发表时间：
    2010-06
  • 期刊：
    Frontiers in Bioscience
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Chen, Peipei;Shi, Shenggen;Shi, Liang;Li, Jing;Chen, Long;Han, Dong;Sun, Quanmei
  • 通讯作者：
    Sun, Quanmei

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其他文献

应用电化学测菌法检测牙龈卟啉单胞菌的初步研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Chinese Journal of Conservative Dentistry
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    裴振华;朱涛;施生根;温颖;汤楚华;熊春阳
  • 通讯作者：
    熊春阳

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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