尾加压素Ⅱ在血管损伤和重塑中作用机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30270541
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    丁文惠
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0211.血管发生及血管结构与功能异常
  • 结题年份：
    2005
  • 批准年份：
    2002
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2003-01-01 至2005-12-31
  • 项目参与者：
    赵春玉； 史力斌； 李大元； 褚松筠； 杨俊娟； 李拥军； 王志坚； 盛琴慧；
  • 关键词：
    尾加压素Ⅱ增殖凋亡

项目摘要

血管损伤和重塑的机制目前尚未完全阐明。本工作拟测定经尾加压素（UII）处理的血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖、信号通路和凋亡的变化；通过大鼠血管损伤模型测定U II及其受体GPR14蛋白的变化，转入反义GPR14抑制大鼠VSMC上GPR14基因表达，测定VSMC增殖与凋亡的变化，进一步探讨血管损伤和重塑的发病机理及防治措施。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
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会议论文数量（0）
专利数量（0）

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  • 影响因子：
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  • 通讯作者：
    崔一民
药师参与心力衰竭慢病管理的模式探索及药学监护
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国临床药理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈舒晴;赵 侠;周 颖;丁文惠;崔一民
  • 通讯作者：
    崔一民

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丁文惠的其他基金

尾加压素II介导血管外膜氧化应激促进血管重构的作用研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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