脊髓α2A肾上腺素受体介导下行抑制系统调控星形胶质细胞活化的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81070895
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    许华
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H0903.感觉障碍、疼痛与镇痛
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

去甲肾上腺素是下行抑制系统经典的神经递质，α2A肾上腺素受体是介导其调控痛觉信息的主要受体之一。我们前期研究发现腹腔多次给予α2A肾上腺素受体激动剂右美托咪定可抑制外周炎症诱发的热痛敏化及星形胶质细胞的活化；免疫荧光双标技术显示，脊髓α2A肾上腺素受体与星形胶质细胞有共标；提示在脊髓，下行抑制系统释放的去甲肾上腺素可能直接作用于星形胶质细胞表达的α2A肾上腺素受体，从而抑制星形胶质细胞的活化，减少胶质细胞释放的神经递质、胶质活性物质，进而发挥镇痛作用。本实验通过在体实验与离体实验两个部分，运用行为学、免疫组织化学、Western blot、RT-PCR等多种实验技术，验证上述推测，并充分探讨脊髓星形胶质细胞在下行抑制系统调控外周炎症诱导痛觉敏化过程中的作用。该结果将有助于进一步认识下行抑制系统在脊髓对痛觉信息调制的机制，为寻找慢性炎性疼痛治疗的新靶点和合理治疗措施形成提供依据

结项摘要

慢性病理性疼痛是人类健康面临的重大问题，目前尚缺乏有效的治疗手段，主要归因于对其发病机制仍不清楚。本课题主要研究下行抑制系统中脊髓α2A肾上腺素受体参与镇痛的机制。研究中观察到α2A-AR在小胶质细胞与星形胶质细胞上均有表达，并随着痛觉过敏的加重表达上调。利用高选择性α2A-AR激动剂右美托咪定研究发现α2A-AR激活后一方面通过调控Akt的磷酸化，另一方面通过抑制小胶质细胞的活化及IL-18产生，调控星形胶质细胞上TLR4-P65通路的激活以抑制星形胶质细胞的活化，减少促炎因子的释放，从而减轻痛觉过敏。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Gabapentin reduces CX3CL1 signaling and blocks spinal microglial activation in monoarthritic rats.
加巴喷丁减少单关节炎大鼠的 CX3CL1 信号传导并阻止脊髓小胶质细胞活化
  • DOI：
    10.1186/1756-6606-5-18
  • 发表时间：
    2012-05-30
  • 期刊：
    Molecular brain
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Yang JL;Xu B;Li SS;Zhang WS;Xu H;Deng XM;Zhang YQ
  • 通讯作者：
    Zhang YQ
Involvement of spinal microglia and interleukin-18 in the anti-nociception effect of dexmedetomidine in rats subjected to CCI
脊髓小胶质细胞和白介素 18 参与右美托咪定对 CCI 大鼠的抗伤害作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Neuroscience Letters
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    许华
  • 通讯作者：
    许华
Involvement of Protein Kinase B/Akt in Analgesic Effect of Dexmedetomidine on Neuropathic Pain
蛋白激酶 B/Akt 参与右美托咪定对神经病理性疼痛的镇痛作用
  • DOI：
    10.1111/cns.12100
  • 发表时间：
    2013-05-01
  • 期刊：
    CNS NEUROSCIENCE & THERAPEUTICS
  • 影响因子：
    5.5
  • 作者：
    Li, Shuang-Shuang;Zhang, Wei-Shi;Xu, Hua
  • 通讯作者：
    Xu, Hua
单关节炎诱导胶质细胞在大鼠颈、胸、腰、骶段脊髓背角的活化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国疼痛医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    许华
  • 通讯作者：
    许华
PI3K-Akt-mTOR信号转导通路与病理性疼痛的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国疼痛医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    许华
  • 通讯作者：
    许华

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其他文献

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    许华
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  • 通讯作者：
    许华
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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