百草枯中毒急性肺损伤机制与干预治疗新策略的实验研究

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基本信息

项目摘要

百草枯中毒仍是国内外高致死性的农药中毒，其中毒后常致急性肺损伤，临床病死率大于70%。因对其致病机制仍缺乏系统深入的认识，目前尚无特效治疗手段。我们在已进行的大量前期实验结果的基础上提出一种新的致病机制即补体介导的病理损伤可能也是百草枯中毒急性肺损伤的重要致病机制。为探讨补体介导的病理损伤与百草枯中毒引起急性肺损伤的关系，揭示其中毒致病机理，并为探索临床治疗的新策略提供理论依据，本研究通过百草枯急性中毒肺损伤小鼠模型、细胞模型和C3基因缺陷小鼠模型，采用分子生物学、分子免疫学及组织病理学等技术方法，系统研究百草枯中毒与补体及相关细胞因子表达水平变化之间的关系；阐明补体介导的病理损伤致病机制；利用补体特异性阻断剂抑制补体表达，进行靶向补体抑制剂为基础的治疗新策略的探索。本项目具有一定的理论创新和对临床治疗具有一定的指导意义。

结项摘要

本课题研究了补体介导的免疫病理损伤在百草枯（paraquat PQ）中毒引起急性肺损伤（ALL）中的作用和机制，并探索了靶向补体抑制剂对治疗急性肺损伤的的效果和作用机理。研究表明补体在百草枯中毒导致急性肺损伤早期即被激活，并在肺损伤中发挥重要的促进作用。通过阻断补体受体分子C3aR和C5aR和使用补体受体拮抗剂CR2-Crry靶向阻断或抑制补体激活，探讨了抑制补体激活进行免疫治疗的效果和作用机制。实验结果表明，抑制或阻断补体的激活可以有效减轻百草枯中毒所致的组织病理损伤以及降低死亡。研究结果显示，采用补体抑制剂进行免疫治疗可能是有效的治疗策略。（2）按计划完成了课题研究任务，总结发表了1篇SCI论文，发表在呼吸道疾病基础研究的专业杂志Am J Respir Cell Mol Biol 杂志上。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Complement Inhibition Alleviates Paraquat-Induced Acute Lung Injury
补体抑制可减轻百草枯引起的急性肺损伤。
  • DOI：
    10.1165/rcmb.2010-0444oc
  • 发表时间：
    2011-10-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY CELL AND MOLECULAR BIOLOGY
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Sun, Shihui;Wang, Hanbin;Zhou, Yusen
  • 通讯作者：
    Zhou, Yusen

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    胡孝俊

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
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