肠道菌群及其代谢产物在类风湿关节炎发病中作用机制的研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    U1903210
  • 项目类别:
    联合基金项目
  • 资助金额:
    257万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
  • 结题年份:
  • 批准年份:
    2019
  • 项目状态:
    未结题
  • 起止时间:
    2019至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

全国多中心类风湿关节炎冠心病危险因素的现况调查
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    北京大学学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    高明;赖蓓;李兴福;宋立军;王轶;王晓元;穆荣;苏茵;栗占国
  • 通讯作者:
    栗占国
可溶性Mer受体酪氨酸激酶在系统性红斑狼疮中的临床意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    中华风湿病学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李珊珊;朱华群;栗占国;苏茵
  • 通讯作者:
    苏茵
58例冷球蛋白阳性患者临床及实验室特征研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华全科医师杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    温雯;李春;贾汝琳;栗占国
  • 通讯作者:
    栗占国
A triple altered collagen II p
三重改变的 II 型胶原蛋白 p
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    姚中强;李茹;栗占国
  • 通讯作者:
    栗占国
67例成人巨噬细胞活化综合征的临床特征及治疗转归
  • DOI:
    10.19723/j.issn.1671-167x.2019.06.003
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    北京大学学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    姚海红;王旖旎;张霞;赵金霞;贾园;王昭;栗占国
  • 通讯作者:
    栗占国

其他文献

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栗占国的其他基金

丁酸及相关菌在肠道免疫和类风湿关节炎发病中免疫调控作用与分子机制研究
  • 批准号:
    91742115
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    重大研究计划
滤泡辅助T细胞前体细胞(pTfh)异常分化在类风湿关节炎发病中的作用
  • 批准号:
    31530020
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    282.0 万元
  • 项目类别:
    重点项目
瓜氨酸化抗原在类风湿关节炎发病中分子机制的研究
  • 批准号:
    81030057
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    240.0 万元
  • 项目类别:
    重点项目
类风湿关节炎易感基因拷贝数多态性(CNP)及其分子机制研究
  • 批准号:
    30972710
  • 批准年份:
    2009
  • 资助金额:
    35.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
高HLA-DRB1亲和力CII变构肽在实验性关节炎治疗中作用机制的研究
  • 批准号:
    30671933
  • 批准年份:
    2006
  • 资助金额:
    8.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
HLA-DRB1特异性抗原肽在类风湿关节炎发病中分子机制的研究
  • 批准号:
    30430290
  • 批准年份:
    2004
  • 资助金额:
    120.0 万元
  • 项目类别:
    重点项目
CII修饰肽的细胞内表达及其对实验性关节炎的作用
  • 批准号:
    30271223
  • 批准年份:
    2002
  • 资助金额:
    18.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
修饰型Ⅱ型胶原肽对HLA-DRβ1介导的自身免疫病调控作用的研究
  • 批准号:
    39970697
  • 批准年份:
    1999
  • 资助金额:
    18.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号:
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  • 资助金额:
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相似海外基金

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  • 财政年份:
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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