Kruppel-like factor 10 (Klf10) 在调节脂肪细胞分化及脂肪组织能量稳态中的作用及其机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    31871435
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    郭亮
  • 依托单位：
    上海体育学院
  • 学科分类：
    C0708.细胞代谢、应激及稳态调控
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

The dysregulation of adipose tissue homeostasis is an important cause for obesity and its related metabolic disorders. Klf10 is belongs to a family of Kruppel-like factor (Klfs) transcriptional factors and little is known about its role in adipose tissue function. In our previous study, we found 1) Adipose tissue Klf10 expression level is increased in obese mice; 2) Overexpression of Klf10 in 3T3-L1 preadipocytes inhibit adipogenesis, while overexpression of Klf10 in 3T3-L1 mature adipocytes increases adipocytes' insulin sensitivity; 3) Adenovirus-mediated overexpression of Klf10 in subcutaneous fat of obese mice inhibits adipose tissue inflammation and improves insulin sensitivity. Based on these results obtained previously, we will combine the experimental methods of cellular/molecular biology and the studies of obese mice models to further investigate the role and mechanism of Klf10 in regulating adipogenesis and adipose tissue homeostasis. These studies may provide new insights into the mechanism of adipogenesis and therapeutic targets for the prevention and treatment of obesity and its related metabolic disorders.
脂肪组织能量稳态的失调，是导致肥胖及相关代谢性疾病的重要原因。Klf10属于Kruppel-like factor (Klfs) 转录因子家族成员，其在脂肪组织中的作用尚不明确。我们前期工作发现：1）小鼠脂肪组织中Klf10的表达随着肥胖的发生而上调; 2) 在3T3-L1前脂肪细胞中过表达Klf10，可抑制脂肪细胞分化，而在3T3-L1成熟脂肪细胞中过表达Klf10，可以提高脂肪细胞对胰岛素敏感性；3) 在肥胖小鼠皮下脂肪过表达Klf10，可以抑制脂肪组织炎症、提高小鼠胰岛素敏感性。本项目将基于前期基础，结合细胞/分子生物学实验和肥胖小鼠模型的研究，深入探寻Klf10在调节脂肪细胞分化、脂肪组织能量稳态中的作用及机制。该研究有助于阐明脂肪细胞分化的分子机制，并为防治肥胖及其相关疾病提供新的思路及靶点。

结项摘要

脂肪细胞发育分化的异常以及能量代谢稳态的失衡是导致肥胖及相关代谢性疾病发生发展的重要原因。Klf10属于Kruppel-like factor (Klfs)转录因子家族成员，其在脂肪组织中也有较为丰富的表达。然而Klf10在脂肪组织中发挥怎样的作用尚不明确。本项目的研究发现1）Klf10在3T3-L1脂肪细胞分化过程中呈现短暂升高然后回落的趋势；2）C/EBPβ能够结合到Klf10基因的启动子上，促进Klf10的转录表达；3）Klf10对3T3L-1脂肪细胞分化起到抑制的作用；4）Klf10可以招募HDAC1到C/EBPα的基因启动子上，抑制C/EBPα的基因转录，从而抑制C/EBPα的过早表达，保证脂肪细胞分化早期的有丝分裂克隆扩增；5）脂肪细胞Klf10对促进脂肪组织能量分解代谢和脂肪组织棕色化具有重要作用。以上研究工作揭示了Klf10在调节脂肪细胞分化以及脂肪组织代谢稳态中的重要作用，为防治肥胖及相关代谢性疾病提供新的思路及干预靶点。

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
L-Theanine Activates the Browning of White Adipose Tissue Through the AMPK/a-Ketoglutarate/Prdm16 Axis and Ameliorates Diet-Induced Obesity in Mice
L-茶氨酸通过 AMPK/a-酮戊二酸/Prdm16 轴激活白色脂肪组织的褐变，并改善小鼠饮食引起的肥胖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    Diabetes
  • 影响因子：
    7.7
  • 作者：
    Wan-Qiu Peng;Gang Xiao;Bai-Yu Li;Ying-Ying Guo;Liang Guo;Qi-Qun Tang
  • 通讯作者：
    Qi-Qun Tang
Krüppel-like factor 10 (KLF10) as a critical signaling mediator: Versatile functions in physiological and pathophysiological processes.
Krüppel 样因子 10 (KLF10) 作为关键信号传导介质：在生理和病理生理过程中具有多种功能
  • DOI：
    10.1016/j.gendis.2022.06.005
  • 发表时间：
    2023-05
  • 期刊：
    GENES & DISEASES
  • 影响因子：
    6.8
  • 作者：
    Luo, Hong-Yang;Zhu, Jie-Ying;Chen, Min;Mu, Wang-Jing;Guo, Liang
  • 通讯作者：
    Guo, Liang
Histone demethylase KDM5A is transactivated by the transcription factor C/EBP and promotes preadipocyte differentiation by inhibiting Wnt/-catenin signaling
组蛋白去甲基化酶 KDM5A 被转录因子 C/EBP 反式激活，并通过抑制 Wnt/-catenin 信号传导促进前脂肪细胞分化
  • DOI：
    10.1074/jbc.ra119.008419
  • 发表时间：
    2019-06-14
  • 期刊：
    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Guo, Liang;Guo, Ying-Ying;Tang, Qi-Qun
  • 通讯作者：
    Tang, Qi-Qun
SERPINA3C ameliorates adipose tissue inflammation through the Cathepsin G/Integrin/AKT pathway.
SERPINA3C 通过组织蛋白酶 G/整合素/AKT 途径改善脂肪组织炎症
  • DOI：
    10.1016/j.molmet.2022.101500
  • 发表时间：
    2022-07
  • 期刊：
    MOLECULAR METABOLISM
  • 影响因子：
    8.1
  • 作者：
    Li, Bai-Yu;Guo, Ying-Ying;Xiao, Gang;Guo, Liang;Tang, Qi-Qun
  • 通讯作者：
    Tang, Qi-Qun
Taurine-mediated browning of white adipose tissue is involved in its anti-obesity effect in mice
牛磺酸介导的白色脂肪组织褐变与其对小鼠的抗肥胖作用有关
  • DOI：
    10.1074/jbc.ra119.009936
  • 发表时间：
    2019-10-11
  • 期刊：
    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Guo, Ying-Ying;Li, Bai-Yu;Tang, Qi-Qun
  • 通讯作者：
    Tang, Qi-Qun

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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半胱氨酸双加氧酶Cdo1在白色脂肪组织棕色化中的作用和分子机制研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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