结肠癌候选抑癌基因4.1N失活机制及生物学功能研究

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基本信息

  • 批准号：
    81171905
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    安秀丽
  • 依托单位：
    郑州大学
  • 学科分类：
    H1801.肿瘤病因
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

结肠癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，严重危害人类健康。目前对结肠癌的病因及发病分子机制研究还很不足。近年来研究发现4.1家族成员是一类新的抑癌基因。本课题组前期研究通过免疫组化发现4.1N蛋白在结肠癌组织中表达明显下调甚至缺失，其中缺失占30%，明显下调占17%；进而发现在多种结肠癌细胞株中4.1N蛋白表达缺失以及基因存在杂合缺失；生物信息学显示4.1N基因在启动子区域有CpG岛结构。这些结果充分表明4.1N可能是一个新的结肠癌候选抑癌基因。本课题拟在基因水平检测4.1N基因在结肠癌中的失活机制，弄清其是否存在突变、杂合缺失及起动子甲基化；通过在细胞中导入4.1N基因和敲除4.1N基因实验，在功能上从正反两方面检测4.1N对结肠癌增殖、凋亡、粘附和迁移影响。本研究将为鉴定4.1N的抑癌作用提供充分依据，阐明4.1N在结肠癌发生中发挥的生物学功能，为结肠癌的诊断和治疗提供新的分子标记物。

结项摘要

结肠癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，严重危害人民健康。近年来研究发现4.1 家族成员是一类新的抑癌基因。本课题组前期研究通过免疫组化发现4.1 家族成员4.1N 在结肠癌组织中表达明显下调甚至缺失，其中缺失占30%，明显下调占17%；进而发现在多种结肠癌细胞株中4.1N 蛋白表达缺失以及基因存在杂合缺失；生物信息学显示4.1N 基因在启动子区域有CpG 岛结构。这些结果充分表明4.1N 可能是一个新的结肠癌候选抑癌基因。本课题拟在基因水平检测4.1N 基因在结肠癌中是否存在突变、杂合缺失及起动子甲基化；在功能上通过导入4.1N 基因和敲除4.1N基因实验，从正反两方面检测4.1N 对增殖、凋亡、粘附和迁移的影响。研究结果表明，基因水平检测发现，4.1N基因在肿瘤细胞中存在广泛的杂合缺失，基因启动区甲基化明显。对细胞功能研究发现，4.1N基因缺失改变促进了细胞的增值，抑制了细胞的凋亡，通过改变细胞的形态，增强了细胞的迁移能力。并且研究发现，4.1N可调控EGFR蛋白表达，可能通过影响EGFR调控细胞。因此确定4.1N应该是结肠癌的抑癌基因。

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Protein 4.1N acts as a potential tumor suppressor linking PP1 to JNK-c-Jun pathway regulation in NSCLC.
蛋白 4.1N 在 NSCLC 中充当潜在的肿瘤抑制因子，将 PP1 与 JNK-c-Jun 通路调节联系起来。
  • DOI：
    10.18632/oncotarget.6312
  • 发表时间：
    2016-01-05
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang Z;Ma B;Li H;Xiao X;Zhou W;Liu F;Zhang B;Zhu M;Yang Q;Zeng Y;Sun Y;Sun S;Wang Y;Zhang Y;Weng H;Chen L;Ye M;An X;Liu J
  • 通讯作者：
    Liu J
Impaired intestinal calcium absorption in 4.1R-deficient mice due to altered expression of plasma membrane calcium ATPase 1b
由于质膜钙 ATP 酶 1b 表达改变，4.1R 缺陷小鼠肠道钙吸收受损
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Xiu Li An
  • 通讯作者：
    Xiu Li An
Protein 4.1G Regulates Cell Adhesion, Spreading and Migration of Mouse Embryo Fibroblasts through beta1 Integrin Pathway.
蛋白 4.1G 通过 beta1 整合素途径调节小鼠胚胎成纤维细胞的细胞粘附、扩散和迁移。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Guo, Xinhua;Baines, Anthony J;Moh;as, Narla;An, Xiuli
  • 通讯作者：
    An, Xiuli

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  • 作者：
    张乐天;任彩霞;安秀丽;刘从容
  • 通讯作者：
    刘从容

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AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
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          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
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