外层负载ERK2-siRNA的双向组织匹配性纳米纤维膜抑制肌腱粘连组织增生的相关机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81301545
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    刘珅
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0604.骨、关节、软组织损伤与修复
  • 结题年份：
    2016
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Peritendinous adhesion limits limb function greatly. At the process of treatment, anti-adhesion membranes can act as a physical barrier but can not promote tendon healing and sliding as well as adhesion tissue formation. Our previous study confirmed that bi-layer sheath membrane can promote tendon healing and sliding, and also confirmed that extracellular signal-regulated kinases (ERK2) is a key target of tissue adhesion formation and Polyplex can delivery small interfering RNA(siRNA) effectively. This project intends to prepare poly(l-lactic acid)- polyethylene glycol(PELA) bi-layer sheath membrane whose outer layer was loaded with ERK2-siRNA/Polyplexs by electrospinning, detect the drug release and gene interfering efficiency and reveal the effect of membranes on the fibroblast and its mechanism that whether through inhibiting ERK2 and linker region of Smad2 and Smad3 phosphorylation. Furthermore, the effect of prevention of adhesion tissue formation and its mechanism and the result of tendon healing will be investigated in a leghorn chicken model to provide a new treatment for rehabilitation of limb function and theoretical basis.
肌腱粘连严重影响患者手部功能。治疗中，既往仅有阻隔作用的防粘连膜不能促进肌腱愈合和滑动，也无法抑制组织增生导致的粘连。我们前期构建了促进肌腱愈合和滑动的双向组织匹配性防粘连膜，证实了胞外信号调节激酶2（ERK2）是抑制肌腱粘连组织增生的靶点，并合成了高效输送小干扰RNA的聚阳离子纳米颗粒（Polyplex）。在此基础之上，本课题拟采用静电纺丝技术以聚乳酸聚乙二醇共聚物为材料制成外层负载ERK2-siRNA/Polyplex的双向组织匹配性防粘连膜，体外研究药物释放特性及基因干扰效率，观察该膜对成纤维细胞增殖的抑制作用，并通过检测ERK2的磷酸化、Smad2和Smad3连接处位点的磷酸化水平对其作用机制进行深入探讨；采用鸡趾屈肌腱粘连模型，体内实验验证该膜植入后对腱周粘连组织增生的影响并探索其机制，观察对肌腱滑动及内愈合的影响。本课题为防止肌腱粘连促进患肢功能康复提供新的治疗方法和理论依据。

结项摘要

肌腱粘连严重影响患者手部功能。治疗中，既往仅有阻隔作用的防粘连膜不能促进肌腱愈合和滑动，也无法抑制组织增生导致的粘连。本课题利用微凝胶载药及静电纺丝技术将聚阳离子PDA与ERK2-siRNA复合的纳米颗粒（ERK2-siRNA-PDA）载入纤维内部，形成缓释给药的防粘连膜；证实该膜可以抑制UMNSAH/DF-1成纤维细胞的粘附和增殖；并在Leghorn鸡趾屈肌腱粘连模型体内证实该膜具有较好的防粘连能力，而且可能通过下调ERK2减少了粘连组织III型胶原含量。同时，还进行了水凝胶微球以及载布洛芬抗炎防粘连膜的研究，为防止肌腱粘连、促进患肢功能康复提供新的治疗方法及理论依据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（3）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Injectable Stem Cell-Laden Photocrosslinkable Microspheres Fabricated Using Microfluidics for Rapid Generation of Osteogenic Tissue Constructs
使用微流控技术制造的可注射干细胞的光交联微球用于快速生成成骨组织结构
  • DOI：
    10.1002/adfm.201504943
  • 发表时间：
    2016-05-03
  • 期刊：
    ADVANCED FUNCTIONAL MATERIALS
  • 影响因子：
    19
  • 作者：
    Zhao, Xin;Liu, Shen;Weitz, David
  • 通讯作者：
    Weitz, David
Silver nanoparticles/ibuprofen-loaded poly(L-lactide) fibrous membrane: anti-infection and anti-adhesion effects.
  • DOI：
    10.3390/ijms150814014
  • 发表时间：
    2014-08-12
  • 期刊：
    International journal of molecular sciences
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Chen S;Wang G;Wu T;Zhao X;Liu S;Li G;Cui W;Fan C
  • 通讯作者：
    Fan C

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其他文献

肌腱粘连机制及预防的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国修复重建外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜士超;刘珅;范存义
  • 通讯作者：
    范存义
基质金属蛋白酶响应性G4 PAMAM-IBU/GelMA水凝胶的构建及其特征研究
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1674-8115.2021.02.003
  • 发表时间：
    2021-02
  • 期刊：
    上海交通大学学报. 医学版
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡传栋;王非;崔文国;范存义;刘珅
  • 通讯作者：
    刘珅

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刘珅的其他基金

HIF1α/SMAD7/SMAD3环路介导的BMSCs分化在肌腱粘连中的作用及机制
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2021
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    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
肢体损伤后肌腱粘连
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    81922045
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    120 万元
  • 项目类别：
    优秀青年科学基金项目
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    2017
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    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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