慢性鼻窦炎发病机制中天然免疫抗真菌感染效应研究

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基本信息

  • 批准号：
    30973283
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    周兵
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H1401.嗅觉、鼻及前颅底疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

宿主黏膜天然免疫系统在阐述慢性鼻窦炎（CRS）的病因学和发病机制的众多学说中，起核心作用并成为近来研究热点。其中发现黏膜天然免疫系统发挥的抗真菌效应，可能是继发细菌感染或作用的基础。本课题组综合国内外研究和前期工作基础提出：在局部微环境中，真菌抗原引起宿主天然免疫屏障反应失调和获得性免疫活化异常，导致粘膜上皮损伤后继发细菌感染是CRS发病机制中关键环节。利用真菌抗原刺激体外培养小鼠和人鼻窦黏膜，模拟真菌与天然免疫系统接触的最初反应阶段，从组织、细胞和分子水平研究对比正常和高表达Toll样受体（TLR）小鼠鼻窦黏膜，鼻窦炎患者与正常人群鼻窦黏膜在接受真菌抗原刺激前后TLR和抗微生物肽表达，单核巨噬细胞和嗜酸性粒细胞活化的差异，研究宿主天然免疫系统抗真菌效应机制，探讨真菌上皮损伤与继发细菌感染相关性，将可能是对CRS发病机制理论研究的创新性发展。

结项摘要

目前，慢性鼻窦炎的病因和发病机制尚未阐明。可能的病因包括生物膜、超抗原、真菌等等，而这些都在强调空气中的病原微生物与慢性鼻窦炎的发病相关。因此，鼻黏膜的天然免疫屏障在防御周围环境中的病原微生物方面发挥着重要作用。但对于慢性鼻窦炎患者的鼻黏膜天然免疫防御屏障功能是否存在缺陷研究尚少。我们通过检测伴和不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎患者鼻黏膜组织中TLR2、TLR4和TLR7，TLR信号通路下游的重要功能性蛋白：MyD88、TRIF和NF-κB，以及下游的相关细胞因子：IFN-γ、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平，探讨慢性鼻窦炎中TLR信号通路是否存在缺陷。研究结果示慢性鼻窦炎不伴鼻息肉的患者鼻黏膜组织中TLR2、TLR4和TLR7，以及MyD88和NF-κB 均明显下调。相反，慢性鼻窦炎伴鼻息肉的患者鼻黏膜组织中TLR2、TLR4和TLR7，以及IL-4的表达水平显著升高。这提示不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎患者的炎症可能是由于TLR信号通路存在缺陷所导致，而伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎患者的炎症可能是由于TLR信号通路的过度活化所致。上述研究结果提示，鼻黏膜天然免疫防御体系的异常可能与慢性鼻窦炎的发病机制有直接关系。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Differential expression of Toll-Like Receptor pathway genes in chronic rhinosinusitis with or without nasal polyps
Toll样受体通路基因在伴有或不伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎中的差异表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Acta Otolaryngol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Qi Zhang;Cheng-Shuo Wang;De-Min Han;Christopher Sy;Qian Huang;Yan Sun;Er-Zhong Fan;Ying Li;Bing Zhou
  • 通讯作者：
    Bing Zhou
慢性鼻窦炎鼻腔黏液中嗜酸粒细胞主要碱性蛋白的表达及意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李云川;侯静;魏永祥;王洋;黄谦;刘铭;周兵;张罗
  • 通讯作者：
    张罗
Role of Upper and Lower Airway Patency in Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps and Asthma
上、下呼吸道通畅率在慢性鼻窦炎伴鼻息肉和哮喘中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Laryngoscope
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Zhenxiao Huang;Shunjiu Cui;Bing Zhou;Qi Zhang;Qian Huang;Yan Sun;Mingjie Wang;Xiangdong Wang;Chengshuo Wang;Yunchuan Li
  • 通讯作者：
    Yunchuan Li

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    张一鸣;周兵;吴晓建;崔庆佳;柴天
  • 通讯作者：
    柴天

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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