Kallikrein 4(KLK4)受激素调控的机制和对激素非依赖前列腺癌生长影响的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30571853
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    席志军
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

KLK4具有前列腺的相对特异表达，受雄激素的调控，提示其可能在前列腺癌的发生或发展过程中具有重要意义。申请人已经证实了KLK4独特的细胞内定位和组织中定位；KLK4在雄激素依赖的细胞系中受多种类固醇激素的调控；并且KLK4在前列腺肿瘤组织中的表达显著高于在良性组织。本研究是申请人在博士后期间研究工作的延续，研究内容：1.雄激素对KLK4转录调控的机理。克隆KLK4的雄激素反应元件(ARE), 运用CAT Assay 和Luc Assay 来验证ARE的调控作用，运用Mobility Shift 和CHIP来验证雄激素受体和ARE结合。2. KLK4对雄激素非依赖前列腺癌生物学行为的影响。利用可诱导体系建立表达KLK4的稳定细胞系，观察细胞增殖，细胞周期，凋亡和侵袭等细胞生物学行为改变。通过本研究可以进一步了解KLK4在前列腺癌细胞中的功能，为KLK4能够在前列腺癌临床应用积累科学依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Autophagy protects LNCaP cells under androgen deprivation conditions
自噬在雄激素剥夺条件下保护 LNCaP 细胞
  • DOI：
    10.4161/auto.5209
  • 发表时间：
    2008-01-01
  • 期刊：
    AUTOPHAGY
  • 影响因子：
    13.3
  • 作者：
    Li, Mengqiang;Jiang, Xuejun;Xi, Zhijun
  • 通讯作者：
    Xi, Zhijun
Mitochondrially localized EGFR is subjected to autophagic regulation and implicated in cell survival
线粒体定位的 EGFR 受到自噬调节并与细胞存活有关
  • DOI：
    10.4161/auto.5971
  • 发表时间：
    2008-04
  • 期刊：
    Autophagy
  • 影响因子：
    13.3
  • 作者：
    Yue, Xiaojing;Song, Weidong;Xin, Zhongcheng;Chen, Liang;Zhang, Wei;Jiang, Xuejun;Xi, Zhijun
  • 通讯作者：
    Xi, Zhijun

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其他文献

自噬相关蛋白在肾透明细胞癌与癌旁组织中表达状况的比较研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华泌尿外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    闫兵;任雅丽;何群;席志军
  • 通讯作者：
    席志军
不同病理分级分期膀胱癌淋巴结转移的分布状态:208例根治性膀胱切除连续病例分析
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华泌尿外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    申克辉;张凯;郭应禄;SHEN Ke-hui;席志军;YU Wei;ZHANG Kai;XI Zhi-jun;何群;GUO Ying-lu;虞巍;HE Qun
  • 通讯作者：
    HE Qun
根治性膀胱切除结合淋巴结扩大清扫术治疗膀胱癌的临床意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京大学学报( 医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何群;刘向征;席志军;虞巍;申克辉;郭应禄;晏旭东
  • 通讯作者：
    晏旭东
208例根治性膀胱切除术术后并发症的危险因素分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京大学学报( 医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    虞巍;何群;温英武;席志军;申克辉;郭应禄
  • 通讯作者：
    郭应禄
舒尼替尼通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导肾癌细胞自噬
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京大学学报（医学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曹珮;姜学军;席志军
  • 通讯作者：
    席志军

其他文献

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席志军的其他基金

Ras与mTOR信号串扰影响肾细胞癌自噬的研究
  • 批准号：
    81272829
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    80.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
自噬在前列腺癌细胞中受雄激素调节的机制及其作用研究
  • 批准号：
    30872588
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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