内源性气体分子硫化氢调节缺氧性肺动脉高压的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30271373
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    杜军保
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0107.肺循环与肺血管疾病
  • 结题年份：
    2005
  • 批准年份：
    2002
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2003-01-01 至2005-12-31

项目摘要

研究内源性气体分子H2S对缺氧性肺血管舒缩反应的调节及其KATP离子通道机制，探讨内源性H2S-NO气体信号调节网络对缺氧性肺血管结构重建的调控及其MAPK信号转导途径，从而揭示缺氧性肺动脉高压形成机制中新型内源性气本信号分了HWS及其调节网络的作用，以期进一步深化缺氧性肺动脉高压的发病机理论。

结项摘要

项目成果

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  • 发表时间：
    2020-03-18
  • 期刊：
    BMJ
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Thayyil Sudhin;王亚如;杜军保
  • 通讯作者：
    杜军保
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    唐朝枢
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    实用儿科临床杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜军保;唐朝枢;Mainali Prabha;田悦;金红芳;刘血芹
  • 通讯作者：
    刘血芹
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    杜军保;田悦
  • 通讯作者：
    田悦
新型气体信号分子二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学杂志National Medical Journal of China
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜军保;唐朝枢;赵霞;金红芳
  • 通讯作者：
    金红芳

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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