PGRMC1及SK3介导孕酮抑制人输卵管平滑肌自发性收缩作用机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81801400
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    张朵
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0408.女性生殖系统结构、功能与发育异常
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Based on an epidemiological study our research team performed previously , the present study aims to explore the mechanisms of inhibition in spontaneous fallopian tubal contraction by progesterone. We selected a PGRMC1 (Progesterone receptor membrane component 1) and SK3 (small-conductance calcium-activated K+ 3) as entry points to detect its function in the inhibition of tubal smooth muscle contration induced by progesterone and the related mechanisms, based on PDGFRα(+) cell. We aim to detect the relationship between progesterone and the expression of PGRMC1 in tubal smooth muscle by using molecular biotechnology, to study the function of PGRMC1 and SK3 in tubal smooth muscle contraction using muscle strip experiment, to detect the change in Ca2+ flow in PDGFRα(+) cell using confocal microscopy, to detect the electric flow and transmembrane potential in PDGFRα(+) cell by technique of unicell patch clamp, to confirm the function of PGRMC1 and SK3 in tubal smooth muscle contraction by mouse embryo counting.
本研究从前期临床研究结果出发，旨在探究孕酮抑制输卵管平滑肌自发性收缩的机制。我们立足于PDGFRα（+）细胞，选择一类较新的孕酮膜受体即孕激素膜受体组分1（progesterone receptor membrane component 1, PGRMC1）及小电导钙激活钾离子通道3（small-conductance calcium-activated K+ 3，SK3）作为切入点，利用分子生物学方法明确孕酮与输卵管平滑肌中PGRMC1表达的关联；利用肌条检测平台研究PGRMC1及SK3在孕酮抑制人输卵管平滑肌自发性收缩中的作用；利用激光共聚焦显微镜检测PDGFRα（+）细胞内游离钙的变化；利用单细胞膜片钳技术检测PDGFRα（+）细胞离子电流与跨膜电位；小鼠滞留胚胎计数实验验证PGRMC1及SK3在孕酮抑制人输卵管平滑肌自发性收缩中的作用。

结项摘要

输卵管的正常功能对人类生殖至关重要，而输卵管纤毛摆动或肌肉舒缩功能异常可能导致输卵管妊娠（tubal pregnancy,TP）或不孕症。孕酮对输卵管的舒缩有抑制作用,然而其具体机制仍未阐明。小电导钙激活K+通道3（Small-conductance calcium-activated K+ channel 3，SK3）在血小板生长因子受体α（platelet-derived growth factor receptor α，PDGFRα）阳性细胞中大量表达，而且在平滑肌的松弛过程发挥重要作用。孕激素膜受体组分1(progesteron e receptor membrane component 1, PGRMC1) 是一类细胞膜相关孕激素受体，孕酮可能作用于PGRMC1增加细胞内钙离子浓度，从而抑制细胞兴奋性。申请人前期研究表明：TP患者输卵管壶腹部-峡部交接处平滑肌自发性收缩幅度较对照组同部位明显减小；孕酮能浓度依赖地降低对照组及TP组人输卵管平滑肌自发性收缩幅度；PGRMC1和SK3在TP组输卵管壶腹部的表达量明显低于对照组；PGRMC1和SK3可能在输卵管平滑肌组织中PDGFRα(+)细胞上共表达。这些结果初步表明PDGFRα(+)细胞上的PGRMC1和SK3可能参与孕酮抑制输卵管舒缩过程。本项目在前期工作基础上、通过肌条实验、细胞实验等分析研究PGRMC1和SK3在孕酮抑制人输卵管自发性收缩过程中的作用。此研究为孕激素调控输卵管功能的机制提供了理论依据。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（1）
Clinical characteristics of perineal endometriosis: A case series.
会阴子宫内膜异位症的临床特征：病例系列。
  • DOI：
    10.12998/wjcc.v9.i5.1037
  • 发表时间：
    2021-02-16
  • 期刊：
    World journal of clinical cases
  • 影响因子：
    1.1
  • 作者：
    Liang Y;Zhang D;Jiang L;Liu Y;Zhang J
  • 通讯作者：
    Zhang J

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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