成肌分化过程中Sema4C与syntrophin对细胞骨架重排调控机制研究

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Sema4C属IV亚型跨膜Semaphorin家族分子。我们前期工作(Eur J Cell Biol,2007 )证实：成肌分化过程中Sema4C发挥重要调控作用，RNAi干涉Sema4C表达能影响细胞骨架蛋白重排进而抑制成肌分化。近期我们以Sema4C胞内段为诱饵蛋白，采用酵母双杂交方法筛选到一个未曾报道过的Sema4C相互作用蛋白syntrophin。syntrophin能同F-actin相结合，可通过调节Rac1信号而影响细胞骨架重排。因此，本研究旨在进一步探讨在成肌分化过程中：1）Sema4C是否通过同syntrophin的相互作用，进而发挥精密调控细胞骨架重排功能的；2）Sema4C与syntrophin之间相互作用的分子基础；3）Sema4C与syntrophin可能参与的同细胞骨架重排及成肌分化相关的信号转导通路。从而，为阐明Sema4C对细胞骨架重排的调控机制提供实验依据。

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项目成果

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Development 2010 137:1017-1033
发展 2010 137:1017-1033
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Sema4C participates in myogenic differentiation in vivo and in vitro through P38 MAPK pathway
Sema4C 通过 P38 MAPK 通路参与体内和体外肌原性分化
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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