生长激素受体的膜上酶解及其对信号传导的调节

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30870922
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    32.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1102.内分泌、泌尿与生殖生理
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

本研究目的是探求生长激素的调控机制。细胞膜上生长激素受体(GHR)可被膜上的α-secretase(α-分泌酶)和γ-secretase依次裂解,分别产生'remnant'和'stub';所形成的stub又可转运到胞核内。为研究GHR两级酶解的生理及病理意义,我们提出假说:1.决定GHR α-secretase裂解的因素可调控GH在培养细胞及活体内的敏感性。2.GHR降解所形成的stub转移到细胞核后会调控某些基因的表达。为验证假说,设研究目标如下:1)用细胞及动物模型,借药物 (如PMA, LPS) 来提高细胞或活体组织(如肝脏)内α-secretase酶的活性,观察GHR的丢失,通过检测STAT5 reporter来动态观察GH信号的削弱。2)测定GHR上γ- secretase的酶切位点并考察stub形成后的动向。3)用ChIP及 Microarray方法探索可被stub调控的基因。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Role of extrathyroidal TSHR expression in adipocyte differentiation and its association with obesity.
甲状腺外 TSHR 表达在脂肪细胞分化中的作用及其与肥胖的关系
  • DOI:
    10.1186/1476-511x-11-17
  • 发表时间:
    2012-01-30
  • 期刊:
    Lipids in health and disease
  • 影响因子:
    4.5
  • 作者:
    Lu S;Guan Q;Liu Y;Wang H;Xu W;Li X;Fu Y;Gao L;Zhao J;Wang X
  • 通讯作者:
    Wang X

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    张罗
新疆柯坪乌尊布拉克地区晚石炭世—早二叠世■类生物地层
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    --
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    廖卓庭

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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