缺氧/复氧预处理诱导血管内皮细胞外泌体转运miR-193a-3p抑制MMP-14减轻脑缺血再灌注损伤

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81860227
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    高子云
  • 依托单位：
    南昌大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Cerebral ischemia reperfusion injury (CIRI) affects the prognosis of stroke patients seriously. Remote ischemic postconditioning (RIPoC) has great benefits for CIRI prevention and treatment, and its application is promising, but the mechanism is not completely elucidated. Our previous study showed that hypoxia/reoxygenation (H/R) preconditioning acts on vascular endothelial cells (VEC), which is similar to RIPoC in vitro，the exosomes (VEC-exoH/R) induced by it have a brain protection effect, which is likely to be achieved through VEC-exoH/R transportion of high concentration of miR-193a-3p through the blood-brain barrier into the brain tissue，and then downregulate the expression of MMP-14 protein. In this study, the VEC-exoH/R will be prepared and used on CIRI rat model to verify the effect of VEC-exoH/R on CIRI. Mir-193a -3p overexpressed lentivirus will be used to verify the miR-193a-3p targeting MMP-14 and transporting it to brain tissue with VEC-exoH/R. This study will improve the protection mechanism of RIPoC deeply and provide a novel clue for the prevention and treatment of CIRI.
脑缺血再灌注损伤（CIRI）严重影响脑卒中患者预后。远端缺血后处理（RIPoC）对CIRI的防治大有裨益，应用前景广阔，但机制未完全阐明。我们前期研究显示，以缺氧/复氧（H/R）预处理模拟体内RIPoC作用于血管内皮细胞（VEC），其诱导产生的外泌体（VEC-exoH/R）具有脑细胞保护作用，初步证据提示是通过VEC-exoH/R 转运高浓度的miR-193a-3p透过血脑屏障进入脑组织下调神经细胞膜上基质金属蛋白酶-14（MMP-14）实现。本研究拟制备VEC-exoH/R作用于大鼠CIRI模型，求证VEC-exoH/R对CIRI的防治效果；同时构建miR-193a-3p过表达慢病毒验证miR-193a-3p靶向调控MMP-14，并能随VEC-exoH/R运输至脑组织有效减轻CIRI。本研究将从侧面进一步完善RIPoC的脑保护机制，并为CIRI的防治提供一条新思路。

结项摘要

脑缺血再灌注损伤（CIRI）严重影响脑卒中患者预后。最近的研究揭示了长链非编码RNA（lncRNAs）与CIRI关系密切。本研究发现：1、在CIRI的细胞和大鼠模型中NEAT1 mRNA表达上调。 2、抑制NEAT1减轻CIRI引起的神经细胞损伤。3、MiR-193a-3p介导NEAT1对神经细胞损伤的作用。4、抑制NEAT1调节miR-193a-3p以增加MMP14并减轻神经元细胞损伤。5、抑制NEAT1减轻脑卒中所致的体内损伤。进而得出结论：LncRNA NEAT1可竞争性结合miR-193a-3p调节MMP14表达从而在CIRI神经元损伤机制中起重要作用，为NEAT1成为缺血性中风新的诊断和治疗靶点提供理论和实验依据。

项目成果

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专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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