Endostatin对荷瘤小鼠肿瘤血管正常化的动力学及其机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30972971
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    罗锋
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H1820.肿瘤综合治疗
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

抗肿瘤血管生成联合治疗，尤其是与放疗化疗的联合，目前仍然处于盲目状况，疗效不满意，主要原因是缺乏肿瘤血管正常化的深入的基础研究。既往的相关研究，常常是仅仅对肿瘤血管生成进行单分子单信号的阻断，忽略了对肿瘤血管生成多靶点多通路的干预。实际上，肿瘤的血管生成是一个涉及多种细胞、多种生物因子和多个环节的病理生理过程；作为一种多靶点、多通路内源性血管生长抑制因子-Endostatin，从理论上讲应该具有诱导肿瘤血管正常化的作用。本项目旨在申请者原有研究的基础上，拟采用细胞生物学、分子生物学、荧光标记、激光扫描等技术，开展Endostatin对肿瘤血管正常化的动力学研究，探讨其机理，筛选其血管正常化过程中可能的"标记物"，并企图在肿瘤血管正常化窗口期联合化疗达到抗肿瘤协同效应；这对进一步阐明肿瘤血管生长机理，寻找多靶点、多通路抗肿瘤血管生成联合治疗新策略，拓展肿瘤治疗新思维具有开创性科学意义。

结项摘要

抗肿瘤血管生成联合治疗，尤其是与放疗化疗的联合，疗效尚不满意，主要原因是缺乏肿瘤血管正常化的深入的基础研究。本研究采用多靶点、多通路内源性血管生长抑制因子—Endostatin作用于荷瘤小鼠，进行了肿瘤血管正常化的动力学及其联合化疗增强药物传送及疗效的研究，并进一步探讨了肿瘤血管正常化的机理。结合近年来抗肿瘤血管生成肿瘤微环境变化的研究进展，我们主要进行了肿瘤血管正常化的动力学研究,肿瘤相关巨噬细胞及其极性的改变在Endostatin诱导小鼠血管正常化中的作用研究，并通过免疫组化和western-blot技术检测了影响肿瘤血管正常化及巨噬细胞极性的HRG蛋白在血管正常化前后肿瘤组织中的含量研究。此外，我们建立了自发性肿瘤转移模型，并开展了Endostain防治原发肿瘤手术切除后的进展和远处转移的研究。我们发现，Endostain导致了荷瘤小鼠肿瘤血管正常化，机理涉及肿瘤血管形态和功能的动力学改变、肿瘤正常化相关蛋白改变、肿瘤相关巨噬细胞极性变化。Endostain联合紫杉醇增加了荷瘤小鼠肿瘤组织内部紫杉醇的药物输送,肿瘤平均体积明显减小。此外，我们发现还发现Endostatin 具有预防小鼠肺癌术后进展和远处转移的作用。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Low-dose endostatin normalizes the structure and function of tumor vasculature and improves the delivery and anti-tumor efficacy of cytotoxic drugs in a lung cancer xenograft murine model
低剂量内皮抑素使肿瘤脉管系统的结构和功能正常化，并提高肺癌异种移植小鼠模型中细胞毒药物的递送和抗肿瘤功效
  • DOI：
    10.1111/j.1759-7714.2012.00111.x
  • 发表时间：
    2012-08-01
  • 期刊：
    THORACIC CANCER
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Ning, Tao;Jiang, Ming;Luo, Feng
  • 通讯作者：
    Luo, Feng
The polarization of tumor-associated macrophage is associated with tumor vascular normalization by endostatin
肿瘤相关巨噬细胞的极化与内皮抑素的肿瘤血管正常化有关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Thoracic Cancer
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Qian Peng;Feng Luo;Mei Li;Zi Wang;Ming Jiang;Xi Yan;Song Lei;Hui Zhang;Wei Zhang;Yan-Yang Liu
  • 通讯作者：
    Yan-Yang Liu

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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