LDL受体缺失鼠中高胆固醇血症参与肾纤维化的发病机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39770316
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    吴兆龙
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H0502.泌尿系统损伤与修复
  • 结题年份：
    2000
  • 批准年份：
    1997
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1998-01-01 至2000-12-31

项目摘要

利用TR-PCR和Southern blot印迹等完成LDL受体基因片段克隆及定向敲除；按照基金委员会的建议，从美国Jackson实验室引进了LDL受体Knockout小鼠，繁殖成功 。对小鼠予PA腹腔注射并予高胆固饮食，进行了高胆固醇血症参与肾脏纤维化机制的研究。并进行了药物（VitE，谱伐他丁，依那普利）干予实验。主要项目包括24小时蛋白尿，血清脂质水平分析，肾功能测定，肾组织丙二醛及NO的测定，FN、ColIV、 MMP2、 TIMP1的表达及TGFβ1mRNA的表达，结果显示高胆固醇饮食组肾脏纤维化病变明显重于普通饮食组及药物干预组，脂质氧化程度与肾脏纤维化程度密切相关。结论：高胆醇血症加重肾纤维化，LDLknockout小鼠是研究高胆固醇血症作用的一个很好的模型，VitE普伐他丁、依那普利能够部分缓解肾纤维化的进程。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

吴兆龙的其他基金

AP-1对氧化LDL诱导系膜细胞TGFβ1转录调控的研究
  • 批准号：
    39970343
  • 批准年份：
    1999
  • 资助金额：
    13.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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