治疗II型糖尿病新药-----DPP-IV抑制剂的药理机制和毒理学研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30070881
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    15.0万
  • 负责人：
    薛春
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H3511.临床药理
  • 结题年份：
    2003
  • 批准年份：
    2000
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2001-01-01 至2003-12-31

项目摘要

GLP-1（即胰高血糖素样肽-1）可通过各种代谢途径减低血糖。正常GLP-1受DPP-IV的作用降解而灭活。按此机理合成的化合物将为II型糖尿病的治疗提供一种高效、无副作用的新药。本课题已合成了一种DPP-IV抑制剂（008441），初步试验结果，该抑制剂对DPP-IV有明显抑制作用和较好的特异性。本申请在此基础上再作008441药理机制的研究，阐明其对DPP-IV的抑制作用、动力学、特异性等，及其在体内降糖作用的机理。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
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会议论文数量（0）
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其他文献

AZ31镁合金固溶处理关键工艺参数及实验验证
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    功能材料
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  • 作者：
    薛春;楚志兵;苏辉;李伟;马立峰;李玉贵
  • 通讯作者：
    李玉贵
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  • DOI：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    薛春;杨千华;楚志兵;桂海莲;拓雷锋;高虹;沈卫强
  • 通讯作者：
    沈卫强
三维微观组织模拟及其表征分析技术的研究进展
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1001-9731.2020.01.006
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    功能材料
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李伟;楚志兵;王环珠;李玉贵;帅美荣;苏辉;薛春
  • 通讯作者：
    薛春
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  • DOI：
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  • 作者：
    苏辉;楚志兵;薛春;李玉贵;马立峰
  • 通讯作者：
    马立峰
基于粘塑性自洽模型AZ31镁合金塑性变形行为研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    功能材料
  • 影响因子：
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  • 作者：
    苏辉;楚志兵;薛春;李玉贵;马立峰
  • 通讯作者：
    马立峰

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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