反刍动物和工业氢化油反式脂肪酸对内皮细胞功能影响差异及其机理的研究

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基本信息

  • 批准号：
    31401485
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    李静
  • 依托单位：
    南昌大学
  • 学科分类：
    C2005.食品与肠道菌群
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2017-12-31

项目摘要

There may be great difference between the effect of ruminant trans fatty acids (R-TFA) and industrial trans fatty acids (I-TFA) on vascular health ,and this may be due to that 11t18:1 could be metabolized to 9c11tCLA which was good for vascular health. The endothelial cell injury is the start of vascular disease. The project observed the endothelial cell form and detected endothelial cell suvival rate, LDH, MDA, SOD, abhesion molecules (ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、E-selectin）,NOS-NO system and Caspase pathway, to discuss the influence of R-TFA and I-TFA on vascular health; detected the fatty acids of endothelial cell, activity and mRNA expression of △9 dehydrogenase, to discuss the mechanism of effect of two TFA on endothelial cell function. The project elucidated the influence of two TFA on endothelial cell injury and their difference, clarified its reason and molecular mechanism, to guide Chinese dietary.
反刍动物反式脂肪酸（R-TFA）和工业氢化油反式脂肪酸（I-TFA）对血管健康影响存在差异, 这种差异可能是11t18:1在体内可代谢成对血管健康有益的9c11tCLA所引起。内皮细胞损伤是血管损伤的始动因素，因此本课题拟通过二种TFA作用内皮细胞，观察内皮细胞形态、内皮细胞存活率、内皮细胞中脂肪酸、乳酸脱氢酶渗出率、超氧化物歧化酶和丙二醛的变化；检测R-TFA和I-TFA对内皮细胞黏附因子（ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、E-selectin），NOS-NO系统和Caspase通路上蛋白的表达变化，找出R-TFA和I-TFA对血管健康影响的差异。通过内皮细胞中脂肪酸成分变化、11t18:1代谢关键酶及其基因表达的变化，探讨二种TFA对内皮细胞功能影响差异的机理，完善对TFA安全性的认识，可为中国居民的膳食提供理论指导。

结项摘要

反式脂肪酸主要来源于工业氢化油脂及反刍动物相关产品，工业氢化油反式脂肪酸（I-TFA）主要异构体为9t18:1（EA），反刍动物反式脂肪酸（R-TFA）主要异构体为11t18:1（VA）。流行病学研究表明，I-TFA摄入量与CHD的发生呈正相关性，而来源于反刍动物体内的反式脂肪酸R-TFA，是否同I-TFA与CHD具有相似相关性，是否同样需要限制R-TFA摄入的问题仍在进行广泛讨论。因此本实验的主要通过测定内皮细胞中粘附因子，促炎因子,细胞膜受体蛋白TLR4及MAPKs炎症通路上蛋白的表达水平，研究SCD抑制剂（瘦素）和9c11tCLA对不同来源反式脂肪酸引起内皮细胞活力变化和炎症反应的影响；并利用western blot研究了细胞表面炎症反应相关受体蛋白TLR4的表达量，研究TFAs与炎症反应中受体蛋白的关系；试图解释VA与EA造成内皮细胞机理损伤差异的原因，为FA引起心血管方面疾病的病因及其防治提供科学依据。.主要取得了以下研究成果：.1. 11t18:1在内皮细胞中可部分转化生成9c11t-CLA。11t18:1在内皮细胞中可在硬脂酰辅酶A去饱和酶生物作用下生成9c11t-CLA，且转化率达到23.1±0.79%。.2. 9c11t-CLA对内皮细胞中炎症具有调节作用。当与TFAs同时加入9c11t-CLA作用内皮细胞时，TFAs降低细胞活力、抑制NOS-NO系统活化、提高MAPKs蛋白（ERK1/2，JNK1/2，p-38）磷酸化能力、升高ICAM-1、VCAM-1、IL-6等炎症因子mRNA表达量的能力显著降低；说明9c11t-CLA在内皮细胞中具有显著的抗炎作用，且是9t18:1与11t18:1对内皮细胞损伤差异的主要原因。.3. 11t18:1也可诱导内皮细胞炎症反应的发生。当内皮细胞经硬脂酰辅酶A去饱和酶抑制剂处理后，11t18:1降低细胞活力、抑制NOS-NO系统活化、提高MAPKs蛋白（ERK1/2，JNK1/2，p-38）磷酸化能力、升高ICAM-1、VCAM-1、IL-6等炎症因子mRNA表达量的能力显著升高；说明11t18:1作用内皮细胞时，本身并不具有抗炎作用，也可诱导内皮细胞炎症反应的发生。.4. TLR4介导了TFAs诱导内皮细胞炎症反应过程。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Lipid Rafts Promote trans Fatty Acid-Induced Inflammation in Human Umbilical Vein Endothelial Cells
脂筏促进反式脂肪酸诱导的人脐静脉内皮细胞炎症
  • DOI：
    10.1007/s11745-016-4213-2
  • 发表时间：
    2017-01-01
  • 期刊：
    LIPIDS
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    Pan, Yao;Liu, Benxin;Li, Hongyan
  • 通讯作者：
    Li, Hongyan
氢化大豆油和反刍动物油脂中甘油三酯和磷脂反式脂肪酸的位置分布
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    食品科学
  • 影响因子：
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  • 作者：
    胡盛本;卓成飞;邹古月;邓泽元;李静
  • 通讯作者：
    李静
Linolelaidicacid induces apoptosis, cell cycle arrest and inflammation stronger thanelaidic acid in human umbilical vein endothelial cells through lipid rafts.
亚油反油酸通过脂筏诱导人脐静脉内皮细胞凋亡、细胞周期停滞和炎症，其作用强于反油酸。
  • DOI：
    10.1002/ejlst.201600374
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    European Journal of lipid science and technology
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    李静
  • 通讯作者：
    李静
反油酸和反异油酸对人脐静脉内皮细胞炎症反应的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    食品工业科技
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    文晓东;刘本欣;邓泽元;范亚苇;李静
  • 通讯作者：
    李静

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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