内嗅皮层-海马投射在创伤后应激障碍中的作用及机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31800897
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    26.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0903.神经系统结构与功能及异常
  • 结题年份:
    2021
  • 批准年份:
    2018
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a high-prevalence psychiatry disorder that occurs after exposure to extremely traumatic experience. Exposure therapy, which is based on the extinction memory, is a widely used treatment for PTSD patients. However, the impairment of fear extinction maintenance results in the difficulty of PTSD treatment. Hippocampus play crucial roles in regulation of stress and memory and entorhinal cortex (EC) has strong, intricate and reciprocal connections with hippocampus and other brain regions. However, the role of EC in PTSD is still unclear. In the present study, using single-prolonged stress (SPS) model, we investigated the roles of the medial and lateral entorhinal cortex (MEC and LEC) in conditioning, extinction and extinction retention of fear memory. We also used DREADD technique.to explore the roles of the glutamatergic or GABAergic projection from LEC or MEC to dorsal or ventral hippocampus, respectively in impairment of extinction memory retention. It is the first study investigating the different roles of lateral and medial regions of EC in animal model of PTSD, providing new target and evidence for studying mechanism of PTSD.
创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)是一类发病率较高的精神疾病。基于消退理论的暴露疗法是临床上PTSD的常用治疗方法,然而PTSD患者消退记忆不能长期维持这一症状限制了暴露疗法的应用。海马作为调节应激和学习记忆的重要脑区,在PTSD形成及恐惧记忆消退中均发挥重要调控作用,内嗅皮层作为海马与皮层间信息传输枢纽,在PTSD中的作用尚不清楚。本课题采用单次延长应激模型,利用化学遗传学、逆向突触示踪、电生理学、分子生物学、免疫组织化学和行为药理学等手段,探索内嗅皮层及其向海马的投射在应激所导致的消退记忆维持损害中的作用,并进一步研究内嗅皮层不同亚区至海马的谷氨酸能和GABA能投射在其中的作用及调控机制。本研究首次从环路水平研究PTSD患者消退记忆不能维持的可能机制,并比较内嗅皮层不同亚区的调控作用,为精神疾病的机制研究和治疗提供新思路和理论依据。

结项摘要

在经历过重大的创伤性事件后,8%-20%的人会罹患创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)。PTSD会引发个体产生一系列病理性的认知或情感状态。基于记忆消退理论的暴露疗法是临床上PTSD的常用治疗方法,然而患者消退记忆不能长期维持这一症状限制了暴露疗法的应用。本项目围绕创伤后应激障碍患者遭受应激后发生认知损害这一特征,按照任务书要求开展工作,主要研究成果包括:1)明确了内嗅皮层参与介导PTSD认知损害和恐惧记忆,谷氨酸能以及GABA能神经递质系统可能在其中发挥重要作用;2)内嗅皮层向海马的投射介导了应激所致的恐惧记忆维持异常,其中内侧和外侧两个亚区参与应激调节的机制可能不同;3)睡眠剥夺会导致认知功能异常,微生物-肠-脑轴机制及神经炎症反应参与了其中的调节作用;4)与病理性记忆被唤起的同伴进行社会互动会导致自身病理性记忆的复燃,明确了社会因素对病理性情感记忆的作用。这些成果为进一步探索创伤后应激障碍及相关神经精神疾病的发病机制和干预策略提供了新证据和新思路。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Social Interaction With Relapsed Partner Facilitates Cocaine Relapse in Rats.
与复发伴侣的社交互动促进了大鼠可卡因的复发。
  • DOI:
    10.3389/fphar.2021.750397
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    Frontiers in pharmacology
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Meng S;Yan W;Liu X;Gong Y;Tian S;Wu P;Sun Y;Shi J;Lu L;Yuan K;Xue Y
  • 通讯作者:
    Xue Y
Mindfulness-Based Cognitive Therapy Regulates Brain Connectivity in Patients With Late-Life Depression.
基于正念的认知疗法可调节晚年抑郁症患者的大脑连接。
  • DOI:
    10.3389/fpsyt.2022.841461
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
    Frontiers in psychiatry
  • 影响因子:
    4.7
  • 作者:
    Li H;Yan W;Wang Q;Liu L;Lin X;Zhu X;Su S;Sun W;Sui M;Bao Y;Lu L;Deng J;Sun X
  • 通讯作者:
    Sun X
Gut microbiota modulates the inflammatory response and cognitive impairment induced by sleep deprivation
肠道微生物群调节睡眠剥夺引起的炎症反应和认知障碍。
  • DOI:
    10.1038/s41380-021-01113-1
  • 发表时间:
    2021-05-07
  • 期刊:
    MOLECULAR PSYCHIATRY
  • 影响因子:
    11
  • 作者:
    Wang, Zhong;Chen, Wen-Hao;Han, Ying
  • 通讯作者:
    Han, Ying
Alterations of the Gut Microbiota in Response to Total Sleep Deprivation and Recovery Sleep in Rats.
大鼠完全睡眠剥夺和恢复睡眠时肠道微生物群的变化
  • DOI:
    10.2147/nss.s334985
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
    Nature and science of sleep
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Wang Z;Yuan K;Ji YB;Li SX;Shi L;Wang Z;Zhou XY;Bao YP;Xie W;Han Y;Shi J;Lu L;Yan W;Chen WH
  • 通讯作者:
    Chen WH

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其他文献

span id=LbTitleC杏仁中央核内注射μ阿片受体激动剂DAMGO增加蔗糖溶液摄入引起的Fos表达/span
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    宋琳
单酰甘油脂肪酶抑制剂的抗炎与镇痛作用
  • DOI:
    10.13375/j.cnki.wcjps.2021.03.004
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
    闫君宝;闫剑群;王倩;赵小林;李金容;闫薇;陈坷;杨雪娟;赵师儒
  • 通讯作者:
    赵师儒
杏仁中央核内注射μ阿片受体激动剂DAMGO增加蔗糖溶液摄入引起的Fos表达
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  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    西安交通大学学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    赵小林;李金容;闫薇;宋琳
  • 通讯作者:
    宋琳
脑衰老相关认知损伤研究进展
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    中国老年学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    孟适秋;闫薇;孙洪强;陆林
  • 通讯作者:
    陆林

其他文献

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闫薇的其他基金

青春期慢性睡眠剥夺对成年期焦虑/抑郁样行为和应激易感性的影响及其神经环路机制
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  • 资助金额:
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  • 项目类别:
    面上项目
青春期慢性睡眠剥夺对成年期焦虑/抑郁样行为和应激易感性的影响及其神经环路机制
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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