Treg中FOXP3基因表达的远距离调控元件的初步研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30771950
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    36.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0801.固有免疫
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

Treg在肿瘤、器官移植、自身免疫病和病毒性感染等疾病发生中有着重要作用,而FOXP3基因是近年发现的Treg的唯一表型和功能标志,因此对FOXP3的深入研究将会对人体多种疾病发病机制的阐明及其防治措施的建立意义重大。目前对FOXP3基因的下游功能性研究很多,但对该基因本身表达的调控研究却很少,其表达的远距离调控(增强子和抑制子)研究更是空白。然而决定一个基因表达增加或减少却往往决于该基因的远距离调控。因此本研究拟利用表观遗传学方法对Treg基因组进行ChIP-on-chip扫描得到侯选调节性DNA片段,再利用Luc报告系统、4C和染色体FISH等技术对FOXP3基因侯选调节性DNA片段进行功能上和空间关联性上鉴定,筛选出真正调节性片段。本研究将有望找到Treg形成的决定因素,从而对机体Treg作用机制的解码提供重要数据;而且本研究结果本身也可能成为各种涉及到Treg的疾病的防治靶标。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A novel splice variant of FR4 predominantly expressed in CD4+CD25+ regulation T cells
FR4 的新型剪接变体主要在 CD4 CD25 调节 T 细胞中表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Reduced FOXP3 expression causes IPEX syndrome onset: An implication from an IPEX patient and his disease-free twin brother
FOXP3 表达减少导致 IPEX 综合征发作:IPEX 患者及其无病双胞胎兄弟的暗示
  • DOI:
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  • 作者:
  • 通讯作者:

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  • 通讯作者:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    张东梅

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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