调控线粒体自噬水平对白癜风黑素细胞经表皮脱失进程的影响及其机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81171517
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    鲁严
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H1206.皮肤病学研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

"黑素细胞经表皮脱失"是近年来继自身免疫、黑素细胞自毁等理论后又一重要白癜风发病机制学说，其直接表现就是黑素细胞功能衰退所导致的黏附力下降。业已发现：线粒体自噬是细胞清除受损线粒体的最重要途径；白癜风患者黑素细胞自噬水平显著下降，存在大量受损线粒体堆积，细胞功能亦明显衰退。如将线粒体自噬调节至合适水平，对于恢复细胞粘附功能，达到减少黑素细胞经表皮脱失具有重要意义。本研究将采用基因芯片、高通量siRNA细胞筛选等技术对参与黑素细胞线粒体自噬进程中主要调控基因进行筛选，并采用过表达和低表达相关调控基因的研究策略，在黑素细胞、黑素细胞-角质形成细胞共培养及体外重建色素化皮肤类似物等不同层次模型上，验证并观察调控线粒体自噬相关基因对黑素细胞经表皮脱失进程的影响。通过该研究的实施可阐明线粒体自噬在黑素细胞经表皮脱失中的功能和调节机制，并将为发现白癜风的治疗新靶点提供理论基础。

结项摘要

白癜风是一种常见的获得性皮肤色素脱失性疾病，“黑素细胞经表皮脱失”是近年来继自身免疫、黑素细胞自毁等理论后又一重要白癜风发病机制学说，其直接表现就是黑素细胞功能衰退所导致的黏附力下降。氧化应激可导致其黑素合成障碍及影响传递功能，晕痣与CTL免疫损伤有关，线粒体结构及黑素细胞保持相对完整性，卡泊三醇对氧化应激下黑素细胞具有保护作用，不同浓H2O2诱导自噬发生的机制不尽相同。氧化应激下黑素细胞自噬相关基因差异表达分析;改良了对黑素细胞培养、扩增。此项研究对白癜风的机制和个体化治疗有重要作用及影响。通过该研究的实施可阐明线粒体自噬在黑素细胞经表皮脱失中的功能和调节机制，并将为发现白癜风的治疗新靶点提供理论基础。已发表或录用论文12篇，出版著作1本，获得1项专利，培养了7名研究生。

项目成果

期刊论文数量（18）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Rapamycin induces autophagy in melanoma cell line M14 via regulation of the expression levels of Bcl-2 and Bax
雷帕霉素通过调节 Bcl-2 和 Bax 的表达水平诱导黑色素瘤细胞系 M14 中的自噬
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Oncology Letters
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Di Wu;Jinggang Shen;Meihua Zhou;Yan Lu
  • 通讯作者：
    Yan Lu
雷帕霉素诱导人黑素瘤细胞M14自噬及Bcl-2、Bax表达的变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周梅华;李雪;吴迪;鲁严
  • 通讯作者：
    鲁严
细胞自噬及与皮肤病的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    国际皮肤性病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李雪;周梅华;鲁严
  • 通讯作者：
    鲁严
氧化应激相关性疾病中线粒体机制的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    龚晴丽;李雪;鲁严
  • 通讯作者：
    鲁严
白癜风皮损边缘黑素细胞线粒体超微结构的电镜观察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华皮肤科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙杰;朱文元;赵文娥;鲁严
  • 通讯作者：
    鲁严

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    鲁严
体外低浓度过氧化氢对人黑素细胞自噬水平的影响及自噬相关IncRNA的筛选
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 作者：
    石家绮;李雪;孙利;赵文娥;丁书红;侯晓媛;修艳燕;鲁严
  • 通讯作者：
    鲁严

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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