投射去中缝背核的视网膜节细胞对青光眼模型鼠抑郁情绪的调控作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81500721
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    17.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1304.青光眼、视神经及视路疾病
  • 结题年份:
    2017
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Glaucoma is a long-term eye disease requiring the life-long follow-up after diagnosis. During the progress of glaucoma, 15% of the patients are suffering from depressive symptoms. Although these depressive symptoms significantly impair the life quality of glaucoma patients, its mechanism is still unknown. It has been found that the dorsal raphe nucleus (DRN) projecting ganglion cells were not responsible for the image-formation, but directly participated in the regulation of depressive mood. The purpose of the present study is to investigate the temporal damages of DRN-projecting ganglion cells in experimental glaucoma mice and the relationship between the depression-like behaviors and the loss of DRN-projecting ganglion cells. The outcome of this project can help to understand the underlying mechanism of the depressive symptoms in glaucoma so that to provide theoretical evidence in improving the life quality of glaucoma patients and maintaining their existing retinal functions.
青光眼病是一类病程漫长,需终身监测的眼科疾病。在长期的病程进展中,有超过15%的青光眼患者饱受抑郁情绪的困扰。这些情绪障碍症状显著地影响了青光眼患者的生活质量和视功能的维护,然而目前关于青光眼患者情绪障碍的发病机制仍不清楚。但随着对视网膜功能认识的不断深入,研究发现,投射去中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)的视网膜节细胞不参与传统视觉信号的形成,而直接参与抑郁情绪的调控。本课题拟研究投射去DRN的视网膜节细胞在青光眼模型鼠中的损伤情况以及其对青光眼模型鼠抑郁情绪的调控作用,以明确青光眼病中发生情绪障碍可能的原因,以期为改善青光眼患者的生活质量和保护患者现存的视网膜功能提供新的理论依据和治疗策略。

结项摘要

项目成果

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其他文献

大鼠视神经切断后视网膜双极细胞PKC-α和recoverin的表达
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    神经解剖学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王慧;伍校琼;杨静;张恩东;罗学港;蔡艳;王晓晟
  • 通讯作者:
    王晓晟
移动式起重机吊装路径智能规划方法研究
  • DOI:
    10.13991/j.cnki.jem.2018.06.021
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    工程管理学报
  • 影响因子:
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  • 作者:
    郭红领;张恩东
  • 通讯作者:
    张恩东
CRX基因诱导Müller细胞源性干细胞定向分化为光感受器细胞的实验研究
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    中华眼科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    姬红培;高照林;熊宇;姚飞;宋伟涛;张恩东;周蓉蓉;夏晓波
  • 通讯作者:
    夏晓波

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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