在肿瘤发生发展的过程中SV40 ST使细胞获得TRAIL敏感表型的机制研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:30572139
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:27.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H1821.肿瘤治疗抵抗
- 结题年份:2008
- 批准年份:2005
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2006-01-01 至2008-12-31
- 项目参与者:李恒; 杨军; 刘鑫; 罗锋; 白杨;
- 关键词:
项目摘要
TRAIL能特异性地诱导肿瘤细胞凋亡,对正常细胞无明显毒副作用,已进入临床试用,是当前肿瘤凋亡研究的热点。然而大部分肿瘤细胞对TRAIL敏感而少部分肿瘤细胞却对TRAIL耐受的机制尚不清楚。我们利用一个基因背景清晰的细胞模型,试图观察从正常细胞到肿瘤细胞的发生发展过程中,到底哪一个癌基因或哪一个信号传导途径影响了细胞对TRAIL的敏感性。结果发现:SV40 ST具有提高细胞TRAIL敏感性的重要作用,这种作用在细胞发展成肿瘤细胞后仍然存在。目前尚无TRAIL和SV40 ST关系的文献报道。因此,本课题将通过研究SV40 ST使细胞获得TRAIL敏感表型的具体机制,阐明从正常细胞到肿瘤细胞发生发展过程中细胞对TRAIL产生不同应答的关键因子及信号途径,加深对细胞凋亡的理解,并期望通过这些因子及途径,发现可以促进肿瘤凋亡的因子,或者可能逆转肿瘤细胞耐受TRAIL的因子,从而提高肿瘤的疗效。
结项摘要
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Repression of NF-kappaB and activation of AP-1 enhance apoptosis in prostate cancer cells.
NF-κB 的抑制和 AP-1 的激活可增强前列腺癌细胞的凋亡。
- DOI:10.1002/ijc.24139
- 发表时间:2009-04-15
- 期刊:INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER
- 影响因子:6.4
- 作者:Zhang, Xiaoping;Huang, Xu;Olumi, Aria F.
- 通讯作者:Olumi, Aria F.
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