抑癌基因ARHI与孤儿受体TR3相互结合及在胃癌发生发展中的作用

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基本信息

  • 批准号：
    81101817
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    14.0万
  • 负责人：
    刘晶晶
  • 依托单位：
    厦门大学
  • 学科分类：
    H1803.肿瘤细胞命运
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

肿瘤抑制基因ARHI属于ras超家族，对生长和发育有负向调节功能，并且能够与运输载体importins或转录因子直接结合，调控转录因子的细胞定位。核受体TR3具有调控增殖及凋亡的双重作用，并取决于其不同的亚细胞定位；TR3的亚细胞定位及生物学功能的发挥同其与多种蛋白分子的结合密切相关。本课题前期研究发现ARHI能调控TR3的亚细胞定位并下调其转录活性，初步实验表明二者直接结合。由此，我们推测ARHI蛋白是否通过与TR3直接结合，或是影响转运复合体形成的方式，影响TR3的核浆转运，从而对细胞的生长、凋亡产生进一步的生物学作用？我们将通过ARHI与TR3相互结合的研究，探讨二者的相互关系，检测ARHI对TR3生物学功能的影响及由此产生的生物学效应，以期阐明ARHI在核受体核浆转运中的作用机制，探讨ARHI的新功能，并对研究胃癌发生发展机制及靶向治疗略探讨，均具有重大的理论意义和潜在的医疗价值。

结项摘要

肿瘤抑制基因ARHI属于ras超家族，对生长和发育有负向调节功能，并且能够与运输载体importins或转录因子直接结合，调控转录因子的细胞定位。核受体TR3具有调控增殖及凋亡的双重作用，并取决于其不同的亚细胞定位；TR3的亚细胞定位及生物学功能的发挥同其与多种蛋白分子的结合密切相关。本课题首先明确了ARHI与核受体TR3直接结合，探讨了二者的结合模式；明确ARHI调控TR3的亚细胞定位抑制其转运入核，下调其转录活性，并由此参与细胞凋亡调控。随后进一步探索中，我们在MKN-28高分化胃癌细胞中应用si-RNA技术抑制ARHI表达后通过 MTT、Transwell小室及流式细胞术等方法检测表明，ARHI抑制了细胞增殖、迁移及抗凋亡能力，由此明确了ARHI的生物学功能。此外，我们从细胞水平及组织层面进行基因与蛋白表达情况检测，探讨了ARHI的表达情况，发现ARHI在肿瘤中低表达而非肿瘤中高表达并且与肿瘤的分化程度及TNM分期有关(P< 0.05), 而与患者的年龄性别、肿瘤发生部位及类型、是否淋巴结转移等均无明显统计学差异。本课题一方面明确ARHI通过蛋白质相互作用的方式，参与影响核受体TR3的生物学功能，为其发挥抑癌功能提供了相关分子机制；另一方面明确抑癌基因ARHI在胃癌中的表达情况，并统计分析其表达异常与胃癌患者临床病理特征之间的相关性。综上，本课题对以ARHI为靶点研究胃癌发生发展机制及靶向治疗策略，均具有重大的理论意义和潜在的医疗价值。.

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The regulation of trefoil factor 2 expression by the transcription factor Sp3
转录因子Sp3对三叶因子2表达的调控
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2012.09.078
  • 发表时间：
    2012-10-19
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Liu, Jingjing;Wang, Xu;Ren, Jianlin
  • 通讯作者：
    Ren, Jianlin
Aplasia ras homolog member I is downregulated in gastric cancer and silencing its expression promotes cell growth in vitro
Aplasia ras 同源物成员 I 在胃癌中下调，沉默其表达可促进体外细胞生长
  • DOI：
    10.1111/j.1440-1746.2012.07146.x
  • 发表时间：
    2012-08-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    Tang, Hai-Ling;Hu, Yi-Qun;Ren, Jian-Lin
  • 通讯作者：
    Ren, Jian-Lin

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    刘晶晶
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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