海风藤抑制小胶质细胞活化的有效成分及其机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81150006
  • 项目类别:
    专项基金项目
  • 资助金额:
    10.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3301.中西医结合基础理论
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

小胶质细胞活化在阿尔茨海默病发生发展过程中起着非常重要的作用,由β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积激活的小胶质细胞可产生大量生物活性物质,导致神经元损伤,加速AD的发展。因此,抑制小胶质细胞异常活化及神经毒性物质释放将成为AD药物干预的理想靶点。我们既往运用病理形态学、免疫组织化学、Western Blot、RT-PCR等技术,利用中医理论中海风藤"行经络、和血脉,宽中理气,下湿除风"的功效,初步证实了海风藤能够抑制Aβ诱导的小胶质细胞激活和炎症反应。但海风藤抑制小胶质细胞异常活化的有效成分和可能机制目前尚不清楚。本课题拟采用活性追踪方法及薄层色谱(TLC)、质谱(MS)、核磁共振谱(NMR)等波谱技术和RT-PCR、 Western blotting等方法对海风藤进行分离、提纯,确定抑制小胶质细胞异常活化的有效成分及其可能的作用机制,为进一步开发海风藤的临床应用奠定理论基础。

结项摘要

阿尔茨海默病(AD)以记忆障碍为主要临床表现,伴有精神、行为及人格障碍,严重影响日常生活质量。其发病因和机制尚未完全阐明,目前亦缺乏有效地治疗措施。有关研究表明β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积导致小胶质细胞活化引起脑内慢性严重反应可能在AD的发生发展中起着关键作用。我们既往初步证实了海风藤能抑制Aβ诱导的小胶质细胞激活和炎症反应。但其有效成分和可能机制目前尚不清楚。本课题拟将采用醇提取法分离萃取海风藤,得到的石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及醇残留相等4个不同的活性部位。将其作用于Aβ1-42寡聚体诱导激活的小鼠小胶质细胞。采用Western blot及RT-PCR的方法检测了IL-1β和TNF-α等炎性因子的表达,初步确定抑制小胶质细胞异常活化的有效成分及其可能的作用机制,为进一步开发海风藤的临床应用奠定理论基础。

项目成果

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其他文献

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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    邢华医
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  • 作者:
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  • 作者:
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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