基于染色体19q13区域miRNA的表达研究新型多酚化合物BJA3121抗肿瘤细胞增殖作用的分子靶点

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30901823
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    吴少瑜
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H3505.抗肿瘤药物药理
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

蛇菰是我国资源丰富的天然植物。我们从海南蛇菰中分离出有抗肿瘤活性的新型多酚化合物BJA3121，并发现该化合物诱导上调的8种miRNA均位于染色体19q13区域，属同一miRNA簇，其靶基因均为肿瘤坏死因子/受体、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶和核因子κB，提示BJA3121抗肿瘤作用的机制可能通过位于染色体19q13区域8种肿瘤相关miRNA的上调所介导的靶基因来实现的。因此，本项目采用体外培养人肝癌HepG2细胞，以细胞增殖，细胞周期，miRNA及其靶基因的表达为指标，研究BJA3121抗肿瘤作用的机制与其诱导位于染色体19q13区域上调miRNA簇的关系，旨在阐明BJA3121抗肿瘤作用的分子靶点，阐明位于染色体19q13区域8种上调miRNA的功能。本研究揭示了BJA3121通过miRNA产生抗肿瘤作用的分子机制，对于miRNA这一类新RNA分子作为小分子药物靶点的研究有重要的科学意义。

结项摘要

本课题研究了来源于蛇菰的多酚化合物BJA3121，BJA32515和BJA32531在体外抗肿瘤细胞增殖的作用及其机制。研究表明：BJA3121可诱导miR-519e*,miR-525,let-7e的表达；通过抑制细胞浆的微管蛋白聚集及诱导细胞衰老的机制抑制肿瘤细胞增殖作用；进一步研究显示，BJA3121在体外抑制肿瘤坏死因子-α诱导的人单核白病病THP-1细胞与人肺癌A549细胞粘附，并抑制TNF-α诱导的A549细胞IL-8、IL-6以及MCP-1表达，上述作用与BJA3121抑制A549细胞PKCε、p38-MAPK通路及NF-κB亚基p65磷酸化有关。相关结果已撰写论文，其中2篇已在国内核心期刊发表，1篇拟投稿SCI收录期刊。本课题在研究中还发现，对siRNA进行不同的修饰，对肿瘤细胞的抑制作用产生明显差异，研究结果撰写成的论文已被Nucleic Acid Research(IF8.062)接收。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
没食子鞣质,1,3,4-三-O-没食子酰基-6-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖,抑制人肝癌HepG_2细胞的增殖和调控miRNA的表达(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    艾瑞婷;吴少瑜;文晓芸;徐伟;吕琳;饶进军;吴曙光
  • 通讯作者：
    吴曙光
一种新的多酚化合物BJA32531抑制人肝癌HepG_2细胞的增殖和调控miRNA的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中药材
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    艾瑞婷;吴少瑜;文晓芸;徐伟;吕琳;吴曙光
  • 通讯作者：
    吴曙光
魁定碱在体外和体内诱导结肠癌细胞凋亡的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Life Sciences
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    梁磊
  • 通讯作者：
    梁磊
DNA甲基化和基因组印记现象
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴少瑜;吕琳;徐伟;吴曙光;饶进军
  • 通讯作者：
    饶进军

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链霉菌胞外多糖、灵芝多糖和米糠多糖对 HIV gp41 六股螺旋束核心结构形成的影响
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  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘叔文;饶进军;吴曙光;张嘉杰;万山河;文晓芸;吴少瑜;王广发;吕琳;徐伟
  • 通讯作者：
    徐伟

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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