RVFV毒力因子NSs形成filament结构及介导毒性效应的机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31900144
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    22.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0107.病毒学
  • 结题年份:
    2022
  • 批准年份:
    2019
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Rift Valley fever virus (RVFV) is a highly pathogenic mosquito-borne virus, with non-structural protein NSs as the major virulence factor. NSs forms a unique filamentous structure in infected cells. The formation and stabilization of filament might be directly related to the toxic effect mediated by NSs, which is regulated by different mechanisms in “dead-end” host and arthropod vector cells. In this project, we plan to employ multiple methods including molecular biology, proteomics and modern imaging technologies together with the established reverse genetic system to 1) identify host factors mediating the toxic effect of NSs through participating in the process of filament formation; 2) investigate the mechanism of key host factors in the regulation of NSs virulence; 3) reveal the dynamic process of key host factor participating in the formation of filament. Taken these results together, we will be able to elucidate the mechanism of filament formation and toxic effect mediated by NSs. This work will not only facilitate the comprehensive understanding of the pathogenic mechanism of RVFV, but also provide specific targets for the design and development of novel anti-viral drugs against the RVFV key virulence factor NSs.
RVFV是一种高致病性蚊传病毒,编码的非结构蛋白NSs是其最关键的毒力因子。NSs在细胞内形成独特的长丝状结构(filament),这一结构的形成和稳定可能与其介导的毒性效应直接相关,并在中间宿主(传播媒介)和终宿主(哺乳动物)细胞中受不同的机制调控。本项研究拟基于RVFV反向遗传学系统,采用包括分子生物学、蛋白质组学和现代影像学在内的多种技术手段,1)鉴定参与filament形成介导NSs毒性效应的宿主因子;2)阐明关键宿主因子调控NSs毒力的分子机制;3)解析关键宿主因子参与filament形成的动态过程。最终整合上述工作阐明NSs形成filament结构及介导毒性效应的分子机理。这项研究不仅将有助于RVFV致病机制的阐明,也将为针对关键毒力因子NSs的抗病毒药物的研发提供新靶点。

结项摘要

RVFV是一种蚊传的高致病性病毒,其编码的非结构蛋白NSs与致病性密切相关,是其最关键的毒力因子。NSs在细胞内形成的长丝状(filament)结构可能与其介导的毒性效应直接相关,然而具体的作用机制尚不明确。本项目旨在揭示NSs filament结构形成和稳定的机制及其所介导的毒性效应的分子机制。通过本项目的实施,我们取得了以下成果:1)鉴定出决定NSs filament结构形成和稳定的关键氨基酸位点,并明确了决定NSs filament结构形成的关键氨基酸位点与裂谷热病毒毒力相关。2)解析了NSs filament结构介导毒性效应的机制。3)鉴定出具有抑制裂谷热病毒复制活性的天然产物小分子。项目研究进展为深入阐明RVFV致病机制奠定基础,同时为针对关键毒力因子NSs开发的抗病毒药物提供潜在靶点。截至目前,共发表项目标注的SCI论文2篇,获得授权发明专利1项。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(1)
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  • DOI:
    10.1038/s41392-020-00334-0
  • 发表时间:
    2020-10-09
  • 期刊:
    Signal Transduction and Targeted Therapy
  • 影响因子:
    39.3
  • 作者:
    Li S;Zhang Y;Guan Z;Li H;Ye M;Chen X;Shen J;Zhou Y;Shi ZL;Zhou P;Peng K
  • 通讯作者:
    Peng K
Screening of a Small Molecule Compound Library Identifies Toosendanin as an Inhibitor Against Bunyavirus and SARS-CoV-2
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    Frontiers in Pharmacology
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Li S;Ye M;Chen Y;Zhang Y;Li J;Liu W;Li H;Peng K
  • 通讯作者:
    Peng K

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斯卑尔脱小麦Vp-1B基因的等位变异鉴定和序列分析
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RVFV关键毒力因子NSs抑制坏死性凋亡拮抗宿主免疫防御的机制研究
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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