Prestin基因相关人耳聋疾病动物模型的建立

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871436
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    高建刚
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    C1204.组织器官发育及体外构建
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

哺乳动物的听力极为敏感，这是由于耳蜗外毛细胞中有一种生物放大器。这种放大器通过外毛细胞胞体振荡将基底膜的振动放大100倍，从而使人感受到声音。外毛细胞的胞体振荡是由某种电动蛋白驱动的，多年来人们一直在寻找能够引起外毛细胞胞体振荡的电动蛋白。当2000年Prestin基因被克隆后，申请者利用基因敲除技术，证明了Prestin就是内耳外毛细胞中的电动蛋白，从而解决了困扰神经学领域50-60余年的难题。Prestin是听力放大的核心基因，它与人类耳聋疾病密切相关，至今已发现两种Prestin点突变，可以引起人的耳聋，但目前对Prestin突变致聋的分子病理机制的了解甚少。本研究拟利用基因敲入的方法，制作一种遗传工程小鼠，它将模拟Prestin第6外显子中的一种点突变在人类中引起的耳聋，它不仅可以帮助发现Prestin突变致聋的分子病理机制，而且可以在Prestin功能的基础研究方面取得新的突破。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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小鼠基因敲除的研究进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东大学学报(理学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高建刚
  • 通讯作者：
    高建刚

其他文献

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mTORC1信号通路在老年性聋发生中作用的深入研究
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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